研究缺血再灌注(ischemia-reperfusion, IR)皮瓣不同组织层次中硫氧还蛋白-1(thioredoxin-1, Trx-1)的含量和损伤程度的差异，探讨Trx-1对特定层次的保护作用和机制。
方法(1)2013年6月至2014年12月，对中国医学科学院整形外科医院收治的10例行腹壁下动脉穿支皮瓣乳房再造的女性患者进行组织标本采集，包括游离皮瓣组织(IR组，n＝10)和正常皮肤组织(对照组，n＝10)，患者年龄(47.4±3.8)岁。(2)将20只雄性ICR小鼠采用随机数字表法分为IR皮瓣模型组和对照组，每组10只，采集2组皮瓣组织。对临床采集的组织和小鼠皮瓣组织，采用免疫组化染色和TUNEL染色检测和分析不同组织层次Trx-1表达水平以及细胞凋亡指数。(3)构建人永生化角质形成细胞(HaCaT)缺氧-复氧模型，采用蛋白质印迹法验证Trx-1对表皮细胞缺氧-复氧损伤的保护作用和机制。应用SPSS 20.0对实验结果进行分析，对定量资料2组间的比较采用配对t检验或t′检验；对蛋白表达量的组间比较进行方差分析和两两比较q检验，P< 0.05为差异有统计学意义。
结果临床组织标本表皮基底层和真皮乳头层Trx-1阳性细胞率对照组为70.71% ± 6.38%，IR组为24.19 %± 2.23%(t＝27.54, P< 0.001)；小鼠皮瓣组织对照组为76.59% ± 4.88%，IR组为19.83% ± 2.34%(t＝34.71, P< 0.001)。临床组织标本细胞凋亡指数对照组为1.32% ± 1.52%，IR组为43.71 %± 3.17%(t＝38.23, P<0.001)；小鼠皮瓣组织对照组为0.86% ± 1.15%，IR组为41.14 %± 4.21%(t＝36.96, P<0.001)。其他组织层次Trx-1的表达和细胞凋亡水平的差异无统计学意义(P> 0.05)。在HaCaT细胞缺氧-复氧损伤模型中，Trx-1含量较对照组明显下降(P< 0.01)，ASK-1、p-p38和c-PARP的表达量显著上调(P < 0.01)。外源性Trx-1预处理能够显著提升缺氧-复氧细胞中的Trx-1含量(P< 0.01)，并显著降低p-p38和c-PARP的表达水平(P< 0.01)。
结论表皮基底层和真皮乳头层是皮瓣缺血再灌注早期损伤的主要组织层次，补充该层次Trx-1的含量能够通过抑制ASK-MAPK信号通路减轻皮瓣缺血再灌注损伤，有望改善游离皮瓣移植的存活率。