【摘 要】
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目的探究瑞马唑仑对脓毒症引起的脑损伤的影响及机制。方法雄性C57BL/6J小鼠，采用随机数字表法分为假手术组、模型组、瑞马唑仑组（8mg/kg）、瑞马唑仑+Sirt1抑制剂（EX527）组（8mg/kg瑞马唑仑+5mg/kgEX527）、EX527组，每组38只。采用盲肠结扎穿孔法（CLP）制备脓毒症相关性脑病（SAE）小鼠模型。给予相应的干预后，观察并记录术后7d内小鼠存活率，采用Morris水
【基金项目】
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中国健康促进基金会鄂皖科研基金（202008-202208）；
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目的探究瑞马唑仑对脓毒症引起的脑损伤的影响及机制。方法雄性C57BL/6J小鼠，采用随机数字表法分为假手术组、模型组、瑞马唑仑组（8mg/kg）、瑞马唑仑+Sirt1抑制剂（EX527）组（8mg/kg瑞马唑仑+5mg/kgEX527）、EX527组，每组38只。采用盲肠结扎穿孔法（CLP）制备脓毒症相关性脑病（SAE）小鼠模型。给予相应的干预后，观察并记录术后7d内小鼠存活率，采用Morris水迷宫检测小鼠逃避潜伏期和穿越平台次数；手术后24h，通过伊文斯蓝（EB）渗漏量评估血脑屏障（BBB）通透性，酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测脑组织白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α、IL-1β水平，化学比色法检测脑组织丙二醛（MDA）水平和超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性，HE染色观察海马组织病理学变化，TUNEL法检测神经元凋亡，蛋白免疫印迹（Westernblot）检测海马组织沉默信息调节因子1（Sirt1）/叉头框蛋白O1（FoxO1）通路相关蛋白表达。结果与假手术组相比，模型组小鼠的存活率、穿越平台次数、SOD和CAT活性、Sirt1和胞质NF-κBp65蛋白水平显著下降，逃避潜伏期、脑组织EB含量、IL-6、TNF-α、IL-1β和MDA水平、海马神经元凋亡指数、乙酰化FoxO1（Ac-FoxO1）/FoxO1比值和乙酰化核因子-κBp65（Ac-NF-κBp65）、胞核NF-κBp65蛋白水平显著升高（均P＜0.05）；与模型组相比，瑞马唑仑组小鼠的存活率、穿越平台次数、SOD和CAT活性、Sirt1和胞质NF-κBp65蛋白水平显著升高，逃避潜伏期、脑组织EB含量、IL-6、TNF-α、IL-1β和MDA水平、海马神经元凋亡指数、Ac-FoxO1/FoxO1比值和Ac-NF-κBp65、胞核NF-κBp65蛋白水平显著降低（均P＜0.05）；EX527可抑制Sirt1表达，显著减弱瑞马唑仑对SAE小鼠的上述保护作用（均P＜0.05）。结论瑞马唑仑可提高脓毒症小鼠存活率，通过维持BBB完整性、抑制神经炎症和氧化应激，减少神经元凋亡，减轻脓毒症引起的脑损伤；其作用机制可能与激活Sirt1/FoxO1通路，抑制NF-κB活化有关。
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