目的观察AGE诱导心肌成纤维细胞对氧化应激(OS)和胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ合成分泌的影响及罗格列酮(RGZ)的干预作用。方法不同浓度AGE与心肌成纤维细胞孵育,予RGZ干预48h,收集培养上清液,分别应用超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)试剂盒检测SOD活性和MDA含量,采用ELISA检测胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ含量。结果 RGZ与200mg/L AGE共同孵育心肌成纤维细胞48h,随RGZ浓度增高(0.1、1、10μmol/L),心肌成纤维细胞培养上清液中SOD活性逐渐增高[(21.564±1.614),(22.323±1.260),(23.661±1.562)vs(19.320±0.896)nU/ml,P<0.05或P<0.01];与200mg/L AGE组比较,MDA含量逐渐降低[(1.325±0.048),(1.279±0.032),(1.229±0.045)vs(1.629±0.043)nmol/ml,P<0.01];与200mg/L AGE组比较,胶原蛋白Ⅰ和胶原蛋白Ⅲ含量均呈递减趋势[(79.17±3.25),(60.42±3.58),(42.71±5.11)vs(85.54±2.28)ng/ml,P<0.01;(37.52±3.43),(27.09±4.75),(20.81±3.26)vs(40.75±2.70)ng/ml,P<0.01]。结论 AGE诱导心肌成纤维细胞OS,增加胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ合成分泌;RGZ能抑制AGE诱导的心肌成纤维细胞OS,抑制AGE诱导的胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ合成分泌,对糖尿病心肌纤维化的防治有重要意义。