【摘 要】
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目的现代科技发展使得人类生活模式、生存空间发生了重大转变,也对人类神经精神活动产生重大影响。这种内外源性应激会导致学习记忆的功能性损伤(亚健康状态),严重降低人们的生活质量。我国传统中药对于应激所致认知功能性损伤的亚健康状态的防护具有独特优势。鲜天麻(FG)是一种药食同源中药,现代药理学研究表明,它具有良好的改善学习记忆作用。本研究采用慢性束缚应激(CRS)诱导小鼠学习记忆障碍模型,探讨FG对CRS所致学习记忆障碍的改善作用。方法除对照组外,其余各组ICR雄鼠采用本实验室自制的束缚器连续造模35 d,每天
【机 构】
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中国医学科学院北京协和医学院药用植物研究所
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目的现代科技发展使得人类生活模式、生存空间发生了重大转变,也对人类神经精神活动产生重大影响。这种内外源性应激会导致学习记忆的功能性损伤(亚健康状态),严重降低人们的生活质量。我国传统中药对于应激所致认知功能性损伤的亚健康状态的防护具有独特优势。鲜天麻(FG)是一种药食同源中药,现代药理学研究表明,它具有良好的改善学习记忆作用。本研究采用慢性束缚应激(CRS)诱导小鼠学习记忆障碍模型,探讨FG对CRS所致学习记忆障碍的改善作用。方法除对照组外,其余各组ICR雄鼠采用本实验室自制的束缚器连续造模35 d,每天
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目的PINK1有线粒体膜定位的fPINK1和胞浆分布的sPINK1,2种PINK1在老年人、阿尔茨海默病患者脑内的神经元均显著增加,它们都能够磷酸化泛素Ser65位点。fPINK1通过磷酸化泛素诱导线粒体自噬,发挥神经保护作用,而sPINK1的作用尚不清楚。本文揭示sPINK1在神经元中的作用及机制。方法通过噬神经元的腺相关病毒(AAV)在小鼠海马CA1神经元,分别过表达GFP、sPINK1和sPINK1及S65A突变的泛素(Ub/S65A,不能被磷酸化的泛素)和Ub/S65E(模拟磷酸化的泛素),通过分
阿尔茨海默病(AD)为中枢退行性疾病。组胺为内源性生物胺,与其受体构成中枢组胺能系统,在脑稳态的维持和高级脑功能中发挥重要作用。近年发现,组胺及其受体在神经调控及AD发生发展中发挥关键作用,可能是治疗AD的潜在靶点。本文从组胺受体的脑内分布及功能、组胺在AD发生发展中的作用及机制对组胺及其受体在AD发病中的生物学作用进行综述。组胺通过激动其受体发挥作用。组胺受体包括H1~H4亚型,4种亚型在脑内均有分布,发挥多种生物学功能,其中目前研究最广泛的是组胺H3受体(H3R),其分布于下丘脑、大脑皮质、海马、杏仁
OBJECTIVE Microglial activation-mediated neuroinflammation plays an important pathological basis in the progression of many neurodegenerative diseases.Activated microglia cells show a metabolic shift from oxidative phos⁃phorylation to aerobic glycolysis.H
目的高血压蓄积会导致体内氧自由基增多和炎症反应加剧,从而诱发许多心脑疾病的发生,其中包括学习记忆障碍。本研究探讨甜菜碱(Bet)是否通过抗氧化对高血压导致学习记忆障碍大鼠产生保护作用。方法雄性SD大鼠,160~180 g,制备2K1C高血压模型。造模成功后,随机分为6组:对照组、模型组、Bet 10和30 mg·kg-1、抑制剂组(A779+Bet 30 mg·kg-1)和A779组,给药4周。采用水迷宫、新物体识别和Y迷宫检测大鼠学习记忆能力;用Western印迹法检测海马中APP,Aβ,PS-1,Ca
OBJECTIVE Alzheimer disease(AD)is a leading cause of dementia in elderly individuals and therapeutic options for AD are very limited.Over-activation of N-methyl-D-aspar⁃tate(NMDA)receptors,amyloidβ(Aβ)aggrega⁃tion,a decrease in cerebral blood flow(CBF),an
OBJECTIVE Nicotinamide phos⁃phoribosyltransferase(NAMPT)is the key en⁃zyme in the NAD(nicotinamide adenine dinucleo⁃tide)salvaging synthesis pathway.The level of NAMPT and NAD decreases during ageing,which causes neurodegenerative diseases.How⁃ever,the st
阿尔茨海默病(AD)是多因素引起的神经退行性疾病,以认知障碍、执行力障碍为主要的临床表现,发病机制有Aβ级联和Tau蛋白异常学说。诸多研究表明,Aβ沉积和Tau过度磷酸化之间存在密切的联系。除此之外,由于线粒体被视为细胞的能量体,因而AD线粒体机制也成为AD发病机制研究领域。Aβ可直接与线粒体膜结合,从而改变线粒体动力学和功能,导致能量代谢异常,最终引起细胞凋亡等一系列链式反应。研究表明,线粒体功能障碍会加剧Aβ沉积和Tau蛋白异常磷酸化,而这2种病理变化反过来又能促进线粒体损伤,通过线粒体依赖性凋亡通路
OBJECTIVE Amyotrophic lateral sclerosis(ALS)is a fatal neurodegenerative dis⁃ease characterized by progressive loss of upper and lower motor neurons that results in skeletal muscle atrophy,weakness and paralysis.Oxida⁃tive stress plays a key role in the p
目的研究欧前胡素(Imp)对Aβ1-42致阿尔茨海默病(AD)模型小鼠Smac/DIABLO介导神经细胞凋亡线粒体途径的影响。方法雄性小鼠随机分为正常对照组、AD模型组、AD模型+Imp 2.5 mg·kg-1组和AD模型+Imp 5.0 mg·kg-1组,每组10只。通过脑室内注射Aβ1-42制备小鼠AD模型,Imp(2.5和5.0 mg·kg-1)在手术后当天开始ip给药,每天1次,连续给药13 d。给药后第14天,分离小鼠大脑皮质组织,通过Western印迹法检测皮质组织中Smac/DIABLO、X
目的神经炎症参与神经退行性疾病的发展进程,而小胶质细胞活化是神经炎症的特征之一。罗氟普兰(ROF)是一种新型致呕吐潜能低的磷酸二酯酶4(PDE4)抑制剂。我们之前发现,ROF可能通过促进自噬从而抑制活化的小胶质细胞中促炎因子的产生,但其机制尚不明确。本研究旨在探究ROF促进自噬抑制小胶质细胞活化作用及机制。方法使用Aβ25-35诱导BV-2细胞活化,采用ELISA试剂盒检测白细胞介素6(IL-6)、IL-1β和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;建立神经炎症细胞及炎症小体活化细胞模型,模型条件下用自噬激活剂