【摘 要】
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目的 探讨布地奈德(BUD)吸入对哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖、凋亡的影响及其分子生物学机制.方法 40只SD大鼠随机分为对照组、哮喘模型组、BUD低及高剂量(0.25 mg/kg、2 mg/kg)组,采用卵蛋白(VOA)联合氢氧化铝凝胶致敏激发构建大鼠哮喘模型,干预组在致敏后激发前雾化吸入不同剂量BUD.采用医学图像分析系统测定并计算各组大鼠肺组织气道相关参数;采用免疫荧光检测大鼠气道平滑肌(ASM)组织中Ⅰ型(Col Ⅰ)和Ⅲ型胶原蛋白(ColⅢ)的表达;Western blotting检
【机 构】
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济南市人民医院呼吸内科,济南250000
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目的 探讨布地奈德(BUD)吸入对哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖、凋亡的影响及其分子生物学机制.方法 40只SD大鼠随机分为对照组、哮喘模型组、BUD低及高剂量(0.25 mg/kg、2 mg/kg)组,采用卵蛋白(VOA)联合氢氧化铝凝胶致敏激发构建大鼠哮喘模型,干预组在致敏后激发前雾化吸入不同剂量BUD.采用医学图像分析系统测定并计算各组大鼠肺组织气道相关参数;采用免疫荧光检测大鼠气道平滑肌(ASM)组织中Ⅰ型(Col Ⅰ)和Ⅲ型胶原蛋白(ColⅢ)的表达;Western blotting检测大鼠ASM组织中Bcl-2、Bax、Caspase-3、磷酸化ERK 1/2(p-ERK 1/2)及p-p38 MAPK蛋白表达.组织贴壁法分离培养原代ASMCs,采用MTT法检测ASMCs增殖活性;流式细胞术检测ASMCs凋亡率.结果 与对照组比较,哮喘模型组大鼠气道发生重塑,气道总管壁厚度(WAt/Pbm)、内壁厚度(WAi/Pbm)和平滑肌厚度(WAm/Pbm)增加;与模型组比较,BUD干预组大鼠气道重塑被抑制,气管WAt/Pbm、WAi/Pbm和WAm/Pbm均降低;BUD能降低哮喘大鼠ASMCs增殖活性,提高ASMCs凋亡率,抑制哮喘大鼠ASM组织Col Ⅰ、ColⅢ的表达,下调哮喘大鼠ASM组织Bcl-2蛋白表达,上调Bax、Caspase-3蛋白表达(均P＜0.05),抑制ERK 1/2、p38 MAPK信号通路的活性.结论 BUD可抑制哮喘大鼠ASMCs增殖,并促进其凋亡,可能机制与抑制ERK 1/2及p38 MAPK信号通路有关.
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心肌细胞株是研究心血管疾病发病机制和药物筛选的重要材料,不同的心肌细胞株其生物学特性存在较大差异。在心血管疾病研究中,心肌细胞株的选择与研究结果密切相关。现围绕当前心肌细胞株的生物学特性及其在研究中的应用展开综述,并提出了研究展望,以进一步拓展对于心肌细胞株的认识,为心血管疾病研究提供参考。
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