【摘 要】
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目的 比较体重指数、腰围与代谢综合征发生风险的相关性。方法554例入选者（男316例，女238例），按照体重指数和腰围被分为周围肥胖组192例、腹部肥胖组135例和混合肥胖组237例，7年后进行随访。结果共随访到520例。周围肥胖组代谢综合征累积发生率26．3％（49／186），腹部肥胖组代谢综合征累积发生率41．7％（50／120），混合肥胖组代谢综合征累积发生率43．0％（92／214）。腹部
【机 构】
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目的 比较体重指数、腰围与代谢综合征发生风险的相关性。方法554例入选者（男316例，女238例），按照体重指数和腰围被分为周围肥胖组192例、腹部肥胖组135例和混合肥胖组237例，7年后进行随访。结果共随访到520例。周围肥胖组代谢综合征累积发生率26．3％（49／186），腹部肥胖组代谢综合征累积发生率41．7％（50／120），混合肥胖组代谢综合征累积发生率43．0％（92／214）。腹部肥胖组和混和肥胖组代谢综合征累积发生率显著高于周围肥胖组（X^2分别为7．825和12．082，均P〈0．01），且基线时舒张压、甘油三酯、空腹血糖、空腹胰岛素及稳态模型评估法胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）也显著高于前者（均P〈0．05）。以有或无代谢综合征分组后基线资料比较，代谢综合征组无论男女，腰围和腰臀比均高于非代谢综合征组（P〈0．01和P〈0．05），体重指数在两组无统计学差异，并且代谢综合征组空腹血糖、空腹胰岛素和HOMA—IR显著高于非代谢综合征组（均P〈0．05）。Logistic回归显示，与代谢综合征发生风险相关的因素主要为腰围（P=0．021）、腰臀比（P=0．009）、HOMA—IR（P=0．004）。结论腹部脂肪堆积及胰岛素抵抗是代谢综合征发生的两个重要因素，腰围比体重指数与代谢综合征的发生风险关系更密切。
其他文献
569例受试者(糖尿病高危人群)按稳态模型评估的β细胞功能指数(HOMA-IS)中位数,分为ISI组(HOMA-IS>104.83)和IS2组(HOMA-IS≤104.83).IS2组的血清25-(OH)D_3、空腹胰岛素、体重指数、腰围和总胆固醇明显下降,空腹血糖和服糖后2 h血糖明显上升.相关分析显示,HOMA-IS与体重指数、腰围、总胆固醇、血清25-(OH)D_3均呈正相关关系(均P<0.
PI3 K/AKT/mTOR信号系统是维持胰岛β细胞量的关键通路.Rictor( Rapamycin insensitive companion of mTOR)与mTOR和其他蛋白分子组成的蛋白复合体mTORC2( mTOR complex 2),是AKT关键磷酸化位点S473及PKC蛋白家族特异激酶.本组发现β细胞特异敲除Rictor的小鼠血糖升高。
观察吡格列酮对瘦素诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的干预作用,分别检测VSMCs中增殖细胞核抗原(PCNA)和瘦素受体(OB-R)mRNA和蛋白表达水平的变化.结果 表明吡格列酮可抑制瘦素刺激的VSMCs增殖以及PCNA和OB-R的表达,抑制效应的最佳浓度为100 μmol/L(P<0.01)。
长期以来已认识到妊娠期间机体处于一种相对的胰岛素抵抗状态,对胰岛素的需求增大,而那些不能满足这一需求的妇女则被冠以妊娠糖尿病(GDM).GDM的诊断标准,对其进行治疗的益处及最佳方法 仍然是目前研究和争议的课题.然而,对于GDM和以后发生糖尿病的关系应无争议.1960年O'Sullivan和Mahan的开拓性工作,着重于把妊娠作为针对胰腺的一种应激试验,可用以识别将来可能发生糖尿病的高危妇女.本期
肢端肥大症共识工作组(Acromegaly Consensus Group,ACG)自2000年以来,在肢端肥大症治疗的各个方面公布了若干共识文件,2002年发表了全面的肢端肥大症诊疗指南,2007年11月再次召集会议讨论更新指南,在该组的第六次会议上,由垂体学会和欧洲神经内分泌协会资助的68名神经外科和内分泌专家达成共识并根据2007年的进展制定了新的肢端肥大症治疗指南。
髓质海绵肾是少见的肾脏先天性发育异常疾病,发病率约为1/20000～ 1/5000,男性多见.该病以肾小管扩张及发育不良所致的肾集合管囊状扩张为病变特点,因外观似海绵而得名,在1939年由Lenarduzzi首先报道.但其合并肾小管酸中毒和低钾性麻痹极为少见,现报道一例。
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目的 探讨胰岛素释放试验在诊断正常糖耐量的多囊卵巢综合征( PCOS)患者胰岛素抵抗中的价值.方法 对63例PCOS患者进行口服葡萄糖耐量(OGTT)及胰岛素释放试验,正常排卵女性34名作对照.结果 63例PCOS患者,肥胖型(体重指数≥25 kg/m2)为33例,其中5例出现OGTT异常；非肥胖型为30例,OGTT均在正常范围内.采用稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及空腹胰岛素水平
遗传、饮食及其他生活习惯对骨量丢失及骨折都有重要影响.饮食中钙和维生素D与骨骼的关系已受到广泛关注,但有越来越多的证据显示饮食的酸碱平衡对骨骼也有重要影响。