【摘 要】
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目的 从Toll样受体4(TLR4)和钠钾ATP酶探究利拉鲁肽对缺血再灌注损伤心肌的保护作用.方法 将150只SD大鼠分为假手术组,模型组,利拉鲁肽低、中、高剂量(35、70、140 μg·kg-1
【机 构】
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武汉市第六医院/江汉大学附属医院内分泌科,湖北武汉,430015;武汉市红十字会医院/武汉市第十一医院综合内科,湖北武汉,430015
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目的 从Toll样受体4(TLR4)和钠钾ATP酶探究利拉鲁肽对缺血再灌注损伤心肌的保护作用.方法 将150只SD大鼠分为假手术组,模型组,利拉鲁肽低、中、高剂量(35、70、140 μg·kg-1·d-1,术前7d皮下注射,持续7d)组以及正常对照组,结扎左前降支30 min,再灌注120 min制缺血再灌注模型.采用伊文思蓝染色法测定受试大鼠心肌梗死面积,ELISA法检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮细胞型纤溶酶原激活物抑制因子-1 (PAI-1)和核转录因子-κBp65 (NF-κBp65)含量;Western blot检测TLR4蛋白表达;连续反应光谱法测定钠钾ATP酶活性.结果 利拉鲁肽三个剂量组大鼠的心肌梗死面积均低于模型组(P＜0.05),炎症因子IL-6、TNF-α、PAI-1浓度,TLR4、NF-κBp65蛋白表达水平以及钠钾ATP酶活性较模型组均发生了不同程度的下降,且呈剂量依赖性(P＜0.05).结论 利拉鲁肽可能通过阻断TLR4/NF-κB信号通路,稳定钠钾ATP酶活性,起到保护缺血再灌注损伤心肌的作用.
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