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机体缺氧引起肺小动脉收缩而产生的肺动脉高压及血管内皮细胞损伤是高原肺水肿(HAPE)发生的基本原因[1].HAPE的发生可能与氧化/抗氧化失衡及内皮细胞功能紊乱有关[2].对2010年4月14日青海玉树大地震后送到本院(西宁地区,海拔2 260 m)救治的22例HAPE患者治疗前后的血清8-异前列腺素F2α(8-iso PGF2α)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)浓度进行检测,探讨HAPE患者氧化/抗氧化状态及其在HAPE发病中的作用。