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2008年第四期读者调查活动获奖者名单揭晓
【摘 要】
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【出 处】
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中华眼底病杂志
【发表日期】
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2008年24期
其他文献
糖尿病是一组以长期高血糖为主要特征的代谢综合征.糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病的严重并发症之一.有学者认为糖尿病引起的视网膜神经元和(或)神经胶质细胞的改变早于糖尿病视网膜微血管病变[1].近年来研究表明,促红细胞生成素(EPO)也是一种参与中枢神经损伤反应包括保护视网膜缺血的重要介质[2].我们通过研究EPO干预对早期DR神经胶质细胞的保护作用,希望能为DR的预防和治疗提供另一种思路和方法。
目的 观察黄斑中心凹下脉络膜新生血管(CNV)光动力疗法(PDT)治疗前后对比敏感度(CS)的变化.方法 回顾分析29例PDT治疗的患者32只眼治疗前以及治疗后2周、1、3、6个月、1年时视力、对比度视力、CS检查的临床资料.结果 治疗后6个月时,视力稳定者占50%,提高者占40.9%,降低者占9.1%.平均高对比度视力均较治疗前有所提高.治疗后2周、3个月时,低频区CS与治疗前相比均有显著性差异
脊髓小脑共济失调7型(spinocerebellar ataxia 7,SCA7)是一种罕见的神经-眼科变性疾病,呈常染色体显性遗传.典型临床表现是早期辨色力异常,继而出现视力下降及小脑性共济失调,但不同家系及同一家系不同患者之间的临床表现存在差异[2].我们对一个SCA7家系患者的眼底及眼电生理改变进行了观察.现报道如下。
青光眼的病理基础是在高眼压和(或)视网膜缺血的作用下,视网膜神经节细胞(RGC)及其轴突数目不断减少.在研究对慢性青光眼的损伤和治疗时,通常以RGC数目作为观察指标[1,2].我们将藏红花提取液用于慢性高眼压兔眼模型,通过观察RGC数目变化及其在电子显微镜下的改变,探讨藏红花对慢性高眼压兔眼RGC的保护作用。
视网膜静脉阻塞(RVO)继发的黄斑水肿是导致视力下降的常见原因,黄斑格栅样激光光凝是治疗黄斑水肿的常用方法,但是治疗后视力提高不明显[1].近年来应用玻璃体腔曲安奈德注射(IVTA)治疗RVO继发黄斑水肿具有一定效果[2,3],但仍有部分患者视力不提高.抗血管内皮生长因子(VEGF)单克隆抗体Ranibizumab是重组的人源化VEGF单克隆抗体片段,目前已获美国食品及药物管理局(FDA)批准,用
玻璃体切割手术是治疗糖尿病黄斑水肿(DME)的重要手段之一,手术后功能评价主要包括视功能和形态学评价.视力、视觉电生理仍为视功能的经典评价指标;黄斑厚度和容积改变.视网膜前膜及视网膜下液形成与否为主要形态学观察指标.多焦视网膜电图、微视野、视觉诱发电位、光相干断层扫描、视网膜厚度分析仪和海德堡共焦激光断层扫描等为手术后视功能及黄斑形态学改变提供了科学准确的检测手段.但要做到科学评价尚需考虑到可能的