API_(0134)对四种诱聚剂致血小板聚集的影响

来源 :中国药理学通报 | 被引量 : 0次 | 上传用户:guocheng19896230801
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采用比浊法观察到API0134显著抑制二磷酸腺苷(ADP)、肾上腺素(Adr)、花生四烯酸(AA)和胶原(Coll)诱导的人和大鼠血小板聚集。API0134体外给药(28.8~910mg·L-1)呈剂量依赖性的明显抑制ADP、Adr和AA诱导的人血小板聚集,其中对ADP诱导的血小板聚集抑制作用最强,1min和5min时的半抑制浓度(IC50)分别为134mg·L-1和76.6mg·L-1,对Adr诱导的血小板聚集之IC50分别为194和137.6mg·L-1,对AA诱导的血小板聚集抑制作用较弱,5min时的IC50为203mg·L-1,ivAPI013470和100mg·kg-1,对ADP和Coll诱导的大鼠血小板聚集也呈显著抑制作用,抑制率分别为27.8%~39.5%和24.3%~35.0%。 API0134 was found to significantly inhibit platelet aggregation in human and rat induced by adenosine diphosphate (ADP), adrenaline (Adr), arachidonic acid (AA) and collagen (Coll) by turbidimetry. Administration of API0134 in vitro (28.8-910 mg · L-1) significantly inhibited platelet aggregation induced by ADP, Adr and AA in a dose-dependent manner, with the strongest inhibitory effect on ADP-induced platelet aggregation, at 1 and 5 min The IC50 values ​​were 134 mg · L-1 and 76.6 mg · L-1, respectively, and the IC50 of Adr-induced platelet aggregation were 194 and 137.6 mg · L-1, respectively. The inhibitory effect on AA-induced platelet aggregation Weak, IC50 at 5min of 203mg · L-1, ivAPI013470 and 100mg · kg-1, ADP and Coll induced rat platelet aggregation was also significantly inhibited, the inhibition rates were 27.8% ~ 39.5 % And 24.3% ~ 35.0%.
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