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摘 要 目的:研究坎地沙坦对原发性高血压血、尿β2微球蛋白的影响。方法:选择100例高血压病1级或2级的患者中血或者尿β2微球蛋白升高的门诊或住院患者,随机分成A、B两组,A组为氨氯地平组,B组为坎地沙坦组;氨氯地平剂量5～10mg/日,坎地沙坦剂量为8～16mg,治疗6个月。结果:两组血压均较治疗前明显降低,具统计学意义(P<0.05);治疗后血、尿β2微球蛋白,A组较治疗前无显著减少(P>0.05),而B组较治疗前有显著降低(P<0.01)。结论:坎地沙坦在有效降压同时能改善高血压病早期肾损害。
关键词 坎地沙坦 高血压病 β2微球蛋白
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.23.011
资料与方法
2009年4月～2010年4月收治原发性高血压并早期肾损害的患者100例,男58例,女42例,平均年龄59±6.1岁,高血压病史9±4年。诊断标准:①符合2004我国“高血压病防治指南”制订的高血压标准。选择高血压病1级或2级患者。②血β2微球蛋白>2.6mg/L,尿β2微球蛋白>0.2mg/L;排除标准:除外继发性高血压,严重心功能不全,糖尿病肾病,痛风性肾病以及其他原发及继发性肾脏病变。
方法:分组及给药方法:入选的100例患者,随机分为A、B两组,各50例。A组为氨氯地平组,B组为坎地沙坦组;两组治疗前,年龄、性别、病程、血压以及血肌酐、血β2微球蛋白以及尿β2微球蛋白统计学处理均无明显统计学差异(P>0.05),在治疗前,所有患者皆停用原降压药1周。A组口服氨氯地平5～10mg/日共6个月;B组口服坎地沙坦8～16mg/日,共6个月。
观察指标:①高血压入选患者治疗后每周测2次血压。②肾功能检查:治疗前及疗程结束后,分别作血肌肝,血、尿β2微球蛋白检查。
统计学处理:应用数学统计学PEMS3.1转件包。计量资料以均数±标准差(X±S),组间比较采用方差分析;P<0.05为差异具统计学意义。
结 果
血压比较:氨氯地平组及坎地沙坦组治疗前后收缩压及舒张压均较治疗前明显降低(P<0.01),两组间治疗后血压无显著差异(P>0.05),见表1。
Scr、血β2微球蛋白、尿β2微球蛋白比较;氨氯地平组及坎地沙坦组治疗后,血肌肝、血β2微球蛋白以及尿血β2微球蛋白均有降低,但氨氯地平组治疗前后无显著差异(P>0.05),而坎地沙坦组治疗前后差异呈显著性(P<0.05),两组间治疗差异具显著性,(P<0.01),见表2。
讨 论
β2-MG是由100个氨基酸碱基组成的非糖基化单链多肽,几乎全部由肾小球滤过,99%的近端肾小管以胞饮形式摄取;正常人尿中排泄β2-MG很少,肾损害早期血中β2-MG升高提示有肾小球滤过功能受损,而尿中β2-MG升高则提示肾小管功能受损。因此,血、尿β2-MG比血肌酐更能早期反映肾小球及肾小管功能的损害。有学者认为,尿β2-MG是预测肾功能不全发展的最强的独立预测因素[1]。
高血压引起肾损害因血液流变学作用以及继发于血流动学损伤,血管内皮激发的细胞炎症因子作用[2]及其他因素,如血管紧张素转换酶基因的多态性等导致肾损害。造成血、尿β2-MG升高的机制是多方面引起的[3]:①高血压致动脉壁增厚和弹性降低;肾小球的灌注压增加,形成了肾小球的高灌注;②高血压异致肾小管重吸收功能障碍使尿中β2-MG增加;③高血压促使多种细胞炎症因子以及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的作用,促进血管平滑肌以及肾小球系膜细胞的增殖和肥大以及细胞外基质形成;④脂质代谢紊乱对促进肾小球硬化,加速肾损害有不利的协同作用,最终导致肾血管硬化和肾小球硬化而加速肾功能损害。
本文研究证实,有效地控制血压,尤其应用阻断RAAS的药物坎地沙坦能有效地降低血、尿β2-MG水平从而延缓肾损害进程,坎地沙坦是血管紧张素受体(AT1)阻滞剂。在受体水平阻断血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的作用,在有效控制血压的同时,对肾小球出球小动脉有扩张作用,从而有效地降低了肾小球内的灌注压;同时AT1完全阻断后,AngⅡ作用于血管紧张素受体2(AT2),从而发挥抗增殖,扩血管作用,有效地改变肾小球基底膜的病变,显著减少尿β2-MG的产生,在高血压病早期肾损害上具有显著的保护作用。是高血压病早期肾损害很好的药物选择。
参考文献
1 Branten AJ,du Buf-Vereijken Pw,Rlasen Is,et.al,uninary Excretion of beta2-microf lobulin and IgG Prognosisin IdioPathic Membranous NePhroPathy,A Validation study,J Am socNePhrol,2004:24.
2 Bidani Ak,Griffin KA.PatnoPhysiology of hyPerten sive renal dsmage ImPliCations for tneraPy. HyPertension,2004.44(5):595-601.
3 尹学亮,李建柱,梁海添,等.辛伐他汀对原发性高血压患者血、尿β2微球蛋白的影响.临床内科杂志,2007,24(1):52-53.
表1 两组治疗前后血压结果比较
氨氯地平组(n=50)
治疗前治疗后
坎地沙坦组(n=50)
治疗前治疗后
收缩压(mmHg)151±14.1124+12.1152+14.3125±10.1
舒张压(mmHg)89±6.368.4±3.689.4±7.170.5±4.2
注:两组与治疗前比较(P<0.01),两组治疗后血压比较(P>0.05)。
表2 两组治疗前后Scr、血β2微球蛋白、尿血β2微球蛋白
A氨氯地中组(n=50)
治疗前治疗后
B坎地沙坦组(n=50)
治疗前治疗后
Scr (mmol/L)120.3±3.1118.5±3.5122.4±3.188.5±2.8
血β2微球蛋白(mg/L)2.384±0.5912.165±0.5622.392±0.5871.768±0.432
尿β2微球蛋白(mg/L)0.202±0.0480.198±0.0390.208±0.0510.154±0.036
注:A组治疗前后比较(P>0.05);B组治疗前后比较(P<0.05),治疗后A、B两组间比较(P<0.01)。
关键词 坎地沙坦 高血压病 β2微球蛋白
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.23.011
资料与方法
2009年4月～2010年4月收治原发性高血压并早期肾损害的患者100例,男58例,女42例,平均年龄59±6.1岁,高血压病史9±4年。诊断标准:①符合2004我国“高血压病防治指南”制订的高血压标准。选择高血压病1级或2级患者。②血β2微球蛋白>2.6mg/L,尿β2微球蛋白>0.2mg/L;排除标准:除外继发性高血压,严重心功能不全,糖尿病肾病,痛风性肾病以及其他原发及继发性肾脏病变。
方法:分组及给药方法:入选的100例患者,随机分为A、B两组,各50例。A组为氨氯地平组,B组为坎地沙坦组;两组治疗前,年龄、性别、病程、血压以及血肌酐、血β2微球蛋白以及尿β2微球蛋白统计学处理均无明显统计学差异(P>0.05),在治疗前,所有患者皆停用原降压药1周。A组口服氨氯地平5～10mg/日共6个月;B组口服坎地沙坦8～16mg/日,共6个月。
观察指标:①高血压入选患者治疗后每周测2次血压。②肾功能检查:治疗前及疗程结束后,分别作血肌肝,血、尿β2微球蛋白检查。
统计学处理:应用数学统计学PEMS3.1转件包。计量资料以均数±标准差(X±S),组间比较采用方差分析;P<0.05为差异具统计学意义。
结 果
血压比较:氨氯地平组及坎地沙坦组治疗前后收缩压及舒张压均较治疗前明显降低(P<0.01),两组间治疗后血压无显著差异(P>0.05),见表1。
Scr、血β2微球蛋白、尿β2微球蛋白比较;氨氯地平组及坎地沙坦组治疗后,血肌肝、血β2微球蛋白以及尿血β2微球蛋白均有降低,但氨氯地平组治疗前后无显著差异(P>0.05),而坎地沙坦组治疗前后差异呈显著性(P<0.05),两组间治疗差异具显著性,(P<0.01),见表2。
讨 论
β2-MG是由100个氨基酸碱基组成的非糖基化单链多肽,几乎全部由肾小球滤过,99%的近端肾小管以胞饮形式摄取;正常人尿中排泄β2-MG很少,肾损害早期血中β2-MG升高提示有肾小球滤过功能受损,而尿中β2-MG升高则提示肾小管功能受损。因此,血、尿β2-MG比血肌酐更能早期反映肾小球及肾小管功能的损害。有学者认为,尿β2-MG是预测肾功能不全发展的最强的独立预测因素[1]。
高血压引起肾损害因血液流变学作用以及继发于血流动学损伤,血管内皮激发的细胞炎症因子作用[2]及其他因素,如血管紧张素转换酶基因的多态性等导致肾损害。造成血、尿β2-MG升高的机制是多方面引起的[3]:①高血压致动脉壁增厚和弹性降低;肾小球的灌注压增加,形成了肾小球的高灌注;②高血压异致肾小管重吸收功能障碍使尿中β2-MG增加;③高血压促使多种细胞炎症因子以及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的作用,促进血管平滑肌以及肾小球系膜细胞的增殖和肥大以及细胞外基质形成;④脂质代谢紊乱对促进肾小球硬化,加速肾损害有不利的协同作用,最终导致肾血管硬化和肾小球硬化而加速肾功能损害。
本文研究证实,有效地控制血压,尤其应用阻断RAAS的药物坎地沙坦能有效地降低血、尿β2-MG水平从而延缓肾损害进程,坎地沙坦是血管紧张素受体(AT1)阻滞剂。在受体水平阻断血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的作用,在有效控制血压的同时,对肾小球出球小动脉有扩张作用,从而有效地降低了肾小球内的灌注压;同时AT1完全阻断后,AngⅡ作用于血管紧张素受体2(AT2),从而发挥抗增殖,扩血管作用,有效地改变肾小球基底膜的病变,显著减少尿β2-MG的产生,在高血压病早期肾损害上具有显著的保护作用。是高血压病早期肾损害很好的药物选择。
参考文献
1 Branten AJ,du Buf-Vereijken Pw,Rlasen Is,et.al,uninary Excretion of beta2-microf lobulin and IgG Prognosisin IdioPathic Membranous NePhroPathy,A Validation study,J Am socNePhrol,2004:24.
2 Bidani Ak,Griffin KA.PatnoPhysiology of hyPerten sive renal dsmage ImPliCations for tneraPy. HyPertension,2004.44(5):595-601.
3 尹学亮,李建柱,梁海添,等.辛伐他汀对原发性高血压患者血、尿β2微球蛋白的影响.临床内科杂志,2007,24(1):52-53.
表1 两组治疗前后血压结果比较
氨氯地平组(n=50)
治疗前治疗后
坎地沙坦组(n=50)
治疗前治疗后
收缩压(mmHg)151±14.1124+12.1152+14.3125±10.1
舒张压(mmHg)89±6.368.4±3.689.4±7.170.5±4.2
注:两组与治疗前比较(P<0.01),两组治疗后血压比较(P>0.05)。
表2 两组治疗前后Scr、血β2微球蛋白、尿血β2微球蛋白
A氨氯地中组(n=50)
治疗前治疗后
B坎地沙坦组(n=50)
治疗前治疗后
Scr (mmol/L)120.3±3.1118.5±3.5122.4±3.188.5±2.8
血β2微球蛋白(mg/L)2.384±0.5912.165±0.5622.392±0.5871.768±0.432
尿β2微球蛋白(mg/L)0.202±0.0480.198±0.0390.208±0.0510.154±0.036
注:A组治疗前后比较(P>0.05);B组治疗前后比较(P<0.05),治疗后A、B两组间比较(P<0.01)。