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目的探讨EP2在小鼠海马齿状回突触传递中的作用及其机制。方法细胞外记录技术记录海马脑片穿通纤维-齿状回颗粒细胞突触的场兴奋性突触后电位(fEPSP)。结果①EP2的激动剂Butaprost增强海马齿状回突触传递和降低双脉冲比(paired-pulse ratio,PPR),此效应被EP2的拮抗剂AH6809所阻断。②Forskolin单独或Forskolin+AH6809均可增强fEPSP的斜率。③EP2增强突触效能的效应由PKA,ERK和IP3途径介导。结论多信号转导途径可能参与EP2激活诱导的突触传递