【摘 要】
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目的 探讨电针通过下丘脑结节性硬化症基因1 (tuberous sclerosis complex 1,TSC1)-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路减轻食源性肥胖(di
【机 构】
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遂宁市射洪县中医院;成都中医药大学第三附属医院四川省糖尿病防治中心内科 成都610041
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目的 探讨电针通过下丘脑结节性硬化症基因1 (tuberous sclerosis complex 1,TSC1)-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路减轻食源性肥胖(diet-induced obesity,DIO)大鼠体重的机制.方法 40只雄性SD大鼠随机分为造模组(30只)和正常组(10只).采用高脂饲料饲养12周制备食源性肥胖大鼠模型,将造模成功的19只大鼠随机分为模型组(9只)和针刺组(10只).针刺组选天枢、三阴交、中脘、足三里穴进行治疗,每天1次,每周连续针刺5天,休息2天,治疗4周.模型组和正常组不予以干预治疗.观察各组大鼠体重变化;采用重亚硫酸盐的测序法检测TSC1启动子甲基化程度;采用RT-PCR检测mTOR基因表达.结果 与本组治疗前比较,针刺组大鼠体重下降(P＜0.05);与正常组比较,治疗后模型组和针刺组大鼠体重差异无统计学意义(P＞0.05).模型组大鼠下丘脑TSC1启动子甲基化率(94.0±4.5)％高于正常组的(87.0±3.6)％,针刺组TSC1启动子甲基化率(87.4±3.9)％低于模型组,差异均有统计学意义(P＜0.05).模型组大鼠下丘脑mTOR基因表达(1.84±0.51)高于正常组(1.02±0.22),针刺组(1.46±0.29)低于模型组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 电针可通过下调下丘脑TSC1启动子甲基化程度,调节mTOR基因表达减轻DIO大鼠体重.
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