目的观察光化学损伤诱导的三叉神经痛(PITN)大鼠模型的行为学、周围和中枢神经系统疼痛相关递质/调质的变化及对药物的反应,为TN的基础研究提供可用的动物模型。方法将适应性刺激筛选合格的SD♂大鼠随机分为假手术对照组、TN模型组、TN加巴喷丁组(100 mg·kg-1),模型以赤藓红B静脉注射加激光照射方法诱发。采用Von Frey hairs测量大鼠机械痛阈值,评价其行为学变化;荧光定量PCR技术检测三叉神经节内Tac1 mRNA表达量,脑内微透析方法采集脑纹状体细胞外液,高效液相-荧光法检测其中谷氨酸(Glu)的水平。结果大鼠三叉神经支配的颜面部位机械痛阈平均值于造模d 7后稳定在4 g以下,模型成功率为63%;造模前后自身对照,痛阈值由26 g降低为(1.60±1.74)g(P<0.01);术后d 10模型组(1.63±1.27 g)与假手术对照组(24.17±4.49 g)比较明显下降(P<0.01);造模后d 7-60内动态观察显示其均值稳定在(0.71±1.24)g。模型组与假手术对照组比较三叉神经节内Tac1 mRNA表达量明显上调,纹状体细胞外液Glu水平明显升高(均P<0.05)。加巴喷丁使其疼痛行为学指标明显改善、Tac1 mRNA表达量下调、Glu水平降低(均P<0.05)。结论光化学诱导的TN大鼠模型可以模拟TN的临床症状及部分病理生理机制,模型的稳定性良好,可用于TN的实验研究及治疗药物的筛选。