【摘 要】
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目的:探讨阿托伐他汀通过PI3K/AKT-NO信号通路对缺血性脑卒中的保护作用.方法:通过建立缺血性脑卒中SD大鼠模型,研究阿托伐他汀是否通过PI3K/AKT信号通路起保护作用,我们采用
【机 构】
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浙江中医药大学 浙江 杭州 310053上海市徐汇区大华医院 上海 徐汇 200031;
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目的:探讨阿托伐他汀通过PI3K/AKT-NO信号通路对缺血性脑卒中的保护作用.方法:通过建立缺血性脑卒中SD大鼠模型,研究阿托伐他汀是否通过PI3K/AKT信号通路起保护作用,我们采用实时荧光定量PCR和western blot 检测不同浓度阿托伐他汀对PI3K/AKT活性及其下游分子的调控作用,ELISA检测阿托伐他汀对脑卒中炎症反应及脂类的影响,并检测了SOD和HO-1的活性.结果:阿托伐他汀抑制PI3K/AKT信号通路,并通过促进eNOS的表达,抑制iNOS的表达上调了组织中NO的水平,对血管起到了保护作用.另一方面,阿托伐他汀通过抑制PI3K/AKT信号通路调控下游凋亡相关分子的表达,起到了抗凋亡,保护脑组织的作用.阿托伐他汀还改变了卒中大鼠外周血中脂类的组成,抑制了氧化应激反应和炎症反应.结论:阿托伐他汀可能通过PI3K/AKT信号通路对缺血性脑卒中起到了保护作用.
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