【摘 要】
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目的观察血管紧张素转换酶2(ACE2)在两肾一夹高血压大鼠(2K1C)血管中的表达以及氯沙坦对其干预后ACE2 mRNA和蛋白质表达水平的影响。方法建立两肾一夹高血压大鼠模型,用夹尾
【机 构】
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湖南省郴州市第一人民医院北院（儿童医院）药剂科,山西省长治市清华医院,南华大学药物药理研究所
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目的观察血管紧张素转换酶2(ACE2)在两肾一夹高血压大鼠(2K1C)血管中的表达以及氯沙坦对其干预后ACE2 mRNA和蛋白质表达水平的影响。方法建立两肾一夹高血压大鼠模型,用夹尾法测定血压。在实验结束时,使用磷酸盐缓冲溶液对大鼠进行灌注,再用4%多聚甲醛在体灌注,剪取胸主动脉,10%福尔马林中保存进行形态学分析。RT-PCR和Wester-blot分别测定血管组织中ACE2 mRNA及蛋白质表达水平。结果肾动脉狭窄大鼠血压较假手术大鼠明显升高(P<0.01),肾性高血压大鼠较正常大鼠ACE2显著降低(P<0.01)。氯沙坦能剂量依赖性的显著降低血压(P<0.05),减少大鼠主动脉管壁厚度(P<0.01),剂量依赖性地增加ACE2 mR-NA和蛋白质的表达(P<0.05)。结论氯沙坦降低血压和逆转高血压血管重构的机制可能与增加ACE2表达有关。
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