目的：探讨维拉帕米治疗2型长 QT 综合征（LQT2）的作用机制。方法制备兔左心室楔形心肌块，稳定1 h 后灌注 E-40310.5μmoI·L-1建立 LQT2心肌块模型；同时按照分组分别灌注维拉帕米0.5，1.0和2.5μmoI·L-1，30 min 后开始采集数据，采集时间持续30 min。以2000 ms 基础步长连续起搏（S1S1刺激），同步记录心内、外膜下心肌的跨膜动作电位和跨壁心电图，测量动作电位复极达90%的时程（APD90）、跨壁复极离散度（TDR）和心电图 QT 间期，并观察各组自发和程序刺激（S1S2刺激）诱发的早期后除极（EAD）和尖端扭转型室速（TdP）的发生率。结果灌注 E-40310.5μmoI·L-1后，左心室楔形心肌块心内、外膜下 APD90和 QT 间期均显著延长（P﹤0.01），TDR 显著增加（P﹤0.01），并观察到自发或程序刺激诱发的 EAD 及 TdP 发作。同时灌注维拉帕米0.5，1.0和2.5μmoI·L-1，LQT2模型内、外膜下心肌 APD90和 QT 间期呈浓度依赖性地缩短（P﹤0.01），TDR 显著减小（P﹤0.01），自发或程序刺激诱发的 EAD 和 TdP明显受到抑制。硝苯地平1.0μmoI·L-1有类似作用，且强度更大。结论维拉帕米可通过缩小心肌 TDR 和抑制 EAD 减少 LQT2患者 TdP 的发生。