【摘 要】
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舒张性心力衰竭的血流动力学改变以心室充盈阻力增加为特征,可由心内、外解剖结构异常,或心肌失活,细胞间基质异常和驰张生理过程紊乱造成,而心肌细胞内Ca++和生化改变则是引
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舒张性心力衰竭的血流动力学改变以心室充盈阻力增加为特征,可由心内、外解剖结构异常,或心肌失活,细胞间基质异常和驰张生理过程紊乱造成,而心肌细胞内Ca++和生化改变则是引起舒张功能异常的生化机制。临床上应根据病人情况,给予改善舒张功能的药物治疗。 一、心室舒张功能不全的发病机制 1、心室肌肥厚:心肌梗塞后,非梗塞节段心肌出现局部肥厚,以代偿形成瘢痕组织的梗塞段的功能,从而形成左室的重建。肥厚的节段小血管心肌纤维比率降低更易发生缺血,导致舒张功能损害。实验表明,某些大面积心肌梗塞患者,即使不再发生心肌缺血,肥
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