拮抗MPTP诱致小鼠黑质神经元凋亡的实验研究

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目的 探讨MPTP和MPP+对黑质多巴胺能神经元和PC12细胞的凋亡的作用及咪多吡(Eldepryl)对MPTP的拮抗作用。方法 应用MPTP腹腔注射C57-BL小鼠及口服Eldepryl预处理,分别用TUNEL法和FACS法对黑质神经元进行凋亡检测; 体外实验用同样的方法对分别加入MPP+、MPTP或PBS的PC12细胞进行凋亡检测。 结果 MPTP 30mg/kg连续注射7天能诱致的黑质神经元凋亡,Eldepryl预处理能完全拮抗MPTP诱致黑质神经元凋亡; MPP+能使PC12细胞发生凋亡,而MPTP则不能导致PC12细胞凋亡。结论 MPTP可能通过细胞凋亡机制导致黑质神经元死亡,其凋亡作用是通过MPTP代谢转化为MPP+而实现的,Eldepryl能抑制MPTP向MPP+的转化,从而有效地拮抗MPTP诱致黑质神经元凋亡。
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