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目的探讨丝裂原活化蛋白激酶家族(MAPK)两成员ERK1/2和JNK1/2在全脑缺血损伤中的激活及其可能的分子机制.方法采用四动脉结扎模型诱导SD大鼠前脑缺血,免疫印迹的方法观察ERK1/2和JNK1/2蛋白激酶特异性Thr和Tyr双位点磷酸化的变化及NMDA受体选择性拮抗剂对其双磷酸化的影响.结果缺血诱导海马脑区MAPK家族蛋白激酶两成员显著去磷酸化,严重缺血(30 min)ERK1/2而不是JNK1/2活性反弹;缺血再灌注ERK1/2活性在15 min首先升至最高而JNK1/2 1 h后才逐渐升至峰值