【摘 要】
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目的 构建阿尔茨海默病模型淀粉样前体蛋白（APP）及早老素-1（PS1）双转基因小鼠，观察黄芩苷对小鼠学习记忆功能改善的影响。方法 体内实验将APP/PS1转基因小鼠分为模型组与黄芩苷组，同时将野生型小鼠作为对照组。黄芩苷组连续灌胃给药28 d,剂量60 mg/kg,其他两组灌胃等体积生理盐水。之后进行为期6 d的水迷宫实验。麻醉小鼠检测海马区兴奋性突触后电位。结束后处死小鼠，分离脑组织进行免疫组
【基金项目】
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四川省卫生健康委员会科研课题（No.19PJ169）；
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目的 构建阿尔茨海默病模型淀粉样前体蛋白（APP）及早老素-1（PS1）双转基因小鼠，观察黄芩苷对小鼠学习记忆功能改善的影响。方法 体内实验将APP/PS1转基因小鼠分为模型组与黄芩苷组，同时将野生型小鼠作为对照组。黄芩苷组连续灌胃给药28 d,剂量60 mg/kg,其他两组灌胃等体积生理盐水。之后进行为期6 d的水迷宫实验。麻醉小鼠检测海马区兴奋性突触后电位。结束后处死小鼠，分离脑组织进行免疫组化染色，蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测相关蛋白。体外实验应用PC12细胞，首先检测不同剂量β-淀粉样蛋白（Aβ）25-35对PC12细胞存活率的影响，再检测黄芩苷对Aβ25-35干预PC12细胞存活率的改善作用。将PC12细胞分为对照组、模型组、黄芩苷组与黄芩苷+溶血磷脂酸组。采用免疫荧光检测Rock2表达，Western Blot检测Caspase-3等凋亡相关蛋白表达。结果 体内实验中，与模型组比较，经黄芩苷治疗的APP/PS1小鼠逃避潜伏期降低（P＜0.05）,穿越平台次数与靶象限停留时间增加（P＜0.05）。黄芩苷可提高小鼠长时程电位（P＜0.05）,减少海马组织Aβ蛋白沉积（P＜0.05）。Western Blot检测结果显示，黄芩苷减少了海马组织Rock2蛋白与Cleaved-Caspase-3蛋白表达（P＜0.05）,提高了Bcl-2/Bax比例（P＜0.05）。体外实验中，200μmol/L黄芩苷显著提高了30μmol/L Aβ25-35干预的PC12细胞存活率（P＜0.05）,抑制了Rho激酶（Rock2）蛋白与Cleaved-Caspase-3蛋白表达，提高Bcl-2/Bax比例（P＜0.05）。溶血磷脂酸干预逆转了黄芩苷的作用，提高了Rock蛋白与Cleaved-Caspase-3蛋白表达，降低了Bcl-2/Bax比例。结论 黄芩苷可治疗阿尔茨海默病，其机制是下调Rock2蛋白表达水平，减少Aβ沉积，减少细胞凋亡，提高长时程电位，改善小鼠学习与记忆功能障碍。
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