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非小细胞肺癌（NSCLC）患者逐年增加，且手术等传统治疗方法效果有限。肺作为呼吸系统的核心器官，负责机体与外界的气体交换，外界导入的活性氧与内源性的抗氧化体系失衡共同导致肺部容易出现氧化应激损伤。氧化应激所产生的低浓度活性氧（ROS）参与了肺部肿瘤特别是NSCLC的发生与发展，而高浓度的ROS又可启动肿瘤细胞的自噬凋亡进程，并能促进NSCLC细胞对放化疗的敏感性。从氧化应激所产生的低浓度ROS所造成的线粒体损伤、促进肿瘤血管形成和细胞信号通路异常出发，系统梳理了氧化应激在肺癌发生和发展中的作用，讨论肿瘤细胞如何通过抗氧化通路的激活对ROS进行利用，同时探讨高浓度ROS在NSCLC治疗中所展现出的积极作用。