外源性雌激素对小鼠睾丸引带收缩和增殖活性的影响

来源 :中华小儿外科杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:ferer1019
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目的研究外源性雌激素(EEs)对胚胎小鼠睾丸引带组织肌动蛋白(Actin)和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达以探讨EEs对睾丸引带收缩和增殖活性的影响。方法昆明雌性小鼠180只,随机分成18组,于孕9~17d每天分别给予DES、17α-E2、17β-E2和E3,每种药物又分别给予不同剂量25、50、100、200μg·kg-1·d-1和等体积的DMSO、生理盐水作空白和正常对照。孕19d处死母鼠,取出活胎,取其下腹部,常规固定、制片。应用免疫组织化学方法检测睾丸引带组织中肌动蛋白(Actin)和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果实验组小鼠睾丸引带组织发育较差,其中Actin含量降低,药物剂量越大,Actin含量越低(P<0.05);较大剂量(如200和100μg·kg-1·d-1药物组)的雌激素处理组胎鼠睾丸引带中PCNA含量降低明显(P<0.05)。两指标均有显著的剂量效应关系。结论EEs可随药物剂量的不同而不同程度地降低睾丸引带中Actin和PCNA的含量。表明EEs影响胚胎期睾丸引带的收缩和增殖活性,并可能是EEs影响睾丸引带甚或睾丸正常发育(下降)的机制。 Objective To study the effect of exogenous estrogen (EEs) on actin (Actin) and proliferating cell nuclear antigen (PCNA) in testis of embryonic mice to investigate the effect of EEs on contractile and proliferative activity of testis. Methods A total of 180 female Kunming mice were randomly divided into 18 groups. DES, 17α-E2, 17β-E2 and E3 were given to the rats daily from 9 to 17 days of gestation. Each drug was given different doses of 25, 50, 100, 200 μg · kg -1 · d-1 and an equal volume of DMSO, normal saline as blank and normal control. Pregnant 19d sacrifice mother, remove live births, take the lower abdomen, routine fixed, film. Immunohistochemistry was used to detect the expression of actin and proliferating cell nuclear antigen (PCNA) in testis tissue. Results Compared with the control group, the testis tissue of experimental mice developed poorly, and the Actin level decreased. The higher the dose of drug, the lower the Actin level (P <0.05). The higher doses of 200 mg / kg and 100 μg · kg-1 · d- Group) estrogen treatment group fetal rat testis tape PCNA content decreased significantly (P <0.05). Both indicators have significant dose-response relationship. Conclusions EEs can reduce the levels of Actin and PCNA in the testicular tape to varying degrees with the dosage of the drug. This suggests that EEs may affect the contractile and proliferative activity of embryonic zygotes and may be the mechanism by which EEs affect the testis or even testicular normal development (decline).
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