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神经病理性疼痛的发病机制包括疼痛信号传导通路的持续改变。研究表明，神经损伤后，脊髓背角抑制性信号的降低参与神经病理性疼痛。但是，脊髓背角抑制性环路的变化至今尚未阐明。脊髓背角III层存在抑制性的甘氨酸能神经元。这类抑制性神经元可以投射到脊髓背角II层的兴奋性放射状神经元（radial neurons），从而产生抑制性的调控作用。本课题研究III层抑制性神经元投射至II层放射状神经元的抑制性环路的变化，以期从脊髓背角抑制性环路的角度，深入探讨神经病理性疼痛的发病机制。方法：（1）建立部分坐骨神经结扎（PNL）模型。（2）采用离体脊髓片膜片钳的记录方法，刺激脊髓背角III层抑制性神经元，记录脊髓背角II层放射状神经元的诱发抑制性突触后电流（eIPSC）、自发抑制性突触后电流（sIPSC）和微小抑制性突触后电流（mIPSC），评价神经病理性疼痛大鼠抑制性环路变化的机制（即突触前和突触后机制）。结果：（1）与假手术组相比，在PNL大鼠，脊髓背角放射状神经元的甘氨酸能eIPSC幅度明显降低。表明脊髓背角III层甘氨酸能神经元投射至II层放射状神经元的抑制性环路功能下降（即去抑制现象）。研究者进一步探讨抑制性环路功能下降的机制。是突触前机制？还是突触后机制？（2）PNL大鼠放射状神经元上的甘氨酸能eIPSC的配对脉冲比值（PPR）增加，并且sIPSC和mIPSC的频率降低。表明抑制性环路功能下降与突触前甘氨酸释放减少有关。（3）PNL大鼠放射状神经元的eIPSC、sIPSC和mIPSC的电流衰减时间常数增加，提示抑制性环路的功能下降存在突触后机制。（4）在神经损伤后，脊髓背角细胞膜上甘氨酸受体α2亚基的表达增加。这可能是导致PNL后eIPSC，sIPSC和mIPSC电流衰减时间常数增加的原因。结论：神经病理性疼痛大鼠，脊髓背角III层甘氨酸能神经元投射至II层放射状神经元的抑制性环路发生功能障碍。这种功能障碍的原因是：突触前甘氨酸释放减少，突触后甘氨酸受体α2亚基的表达增加。