线粒体囊泡调控机制与生理功能研究进展

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线粒体在细胞的生命活动过程中承担重要作用,线粒体通过自身质量控制维持线粒体健康.线粒体囊泡作为一种新型的线粒体质量控制机制,通过靶向到不同的细胞器,调控线粒体内氧化/受损蛋白的降解;激活免疫系统,发挥抗原呈递和杀灭细菌的功能,从而维持线粒体以及细胞的稳态平衡.本文就线粒体囊泡的调控机制以及生物学功能的研究进展进行综述.
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纤维化是各种刺激引起的慢性炎症的最终病理结果,这不仅降低了相关器官的功能,还增加了相关疾病的死亡率.目前,全球纤维化发病率及医疗负担正在增加.上皮间质转化是上皮细胞失去其上皮表型并且获得间质细胞表型的生物学过程.研究发现器官纤维化与上皮间质转化紧密相连,逆转上皮间质转化可能是治疗器官纤维化的潜在靶点.本文总结了上皮间质转化的分型、中间状态、参与的信号通路以及与纤维化相关的介质,同时还介绍了新近的上皮间质转化在多种器官纤维化中的研究进展.
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牙周炎是一种发生于牙周支持组织的慢性炎症疾病,主要表现为牙龈结缔组织炎症、支持组织破坏和牙槽骨吸收.引导组织再生技术(guided tissue regeneration,GTR)是修复牙周缺损的一个重要手段,利用膜作为屏障防止连接上皮细胞的渗透,并允许骨组织与根表面结合.理想的屏障膜应具有抗菌、骨传导活性和良好的生物降解性.
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JAK信号通路通过配体和细胞表面的受体相互结合而诱导受体二聚化及磷酸化,激活JAK.活化的JAK-STAT信号通路参与肿瘤的发生、发展、血管新生、侵袭和转移.在BCR-ABL阴性骨髓增殖性肿瘤(MPN)中JAK2、MPL及CALR基因突变均可组成性激活JAK2-STAT5信号通路.因此JAK-STAT通路成为研究的热点.同时,越来越多的研究证实其它多条信号通路的异常激活和相互作用在MPN中也发挥重要作用.现就非JAK-STAT通路在MPN中的研究情况做一综述.
牙周炎是由致病菌引起的牙周慢性炎症性疾病,牙周支持组织的破坏可导致牙齿脱落,并增加机体罹患系统性疾病的风险.基于牙龈局部的抗菌药物治疗已呈现出一定的疗效,但由于组织渗透性有限,因而治疗效果仍待提高.
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胎儿血红蛋白是胎儿体内主要的血红蛋白类型,是由两条α肽链和两条γ肽链组成的四聚体.出生后胎儿血红蛋白在人体中的表达急剧降低至1%,由两条α肽链和两条β肽链组成的成人血红蛋白取而代之成为主要的血红蛋白类型.β地中海贫血和镰刀型细胞贫血发病原因均基于β-珠蛋白基因发生突变,致使β-珠蛋白合成不足或异常,进而引起一系列临床症状.诸多实验结果及临床疗效表明,提高患者体内γ-珠蛋白的表达可部分替代异常β-珠蛋白从而有效缓解患者的临床症状.随着基因治疗的发展,如何安全高效的再激活胎儿血红蛋白的表达成为治疗β型地中海贫
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