【摘 要】
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目的:研究奈比洛尔抑制高糖诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)上皮-间质转化(EMT)的机制.方法:不同浓度奈比洛尔、DPI(NOX抑制剂)、AMPK抑制剂化合物C、AMPK激动剂AICAR预处理1.5h
【机 构】
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山西医科大学药理教研室,太原030001;山西医科大学第二临床医学院,太原030001
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目的:研究奈比洛尔抑制高糖诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)上皮-间质转化(EMT)的机制.方法:不同浓度奈比洛尔、DPI(NOX抑制剂)、AMPK抑制剂化合物C、AMPK激动剂AICAR预处理1.5h后,加入高糖(30 mmol·L-1)刺激HK-2细胞48 h,倒置显微镜观察细胞形态,荧光探针法检测细胞内活性氧(ROS),MTT法检测细胞增殖,Western Blot检测细胞蛋白表达.结果:高糖降低HK-2细胞p-AMPK/AMPK,增加NOX4和p22phox蛋白表达,升高细胞内ROS水平,诱导EMT发生.奈比洛尔10和20 μmol·L-1抑制高糖诱导EMT,且10 μmol· L-1奈比洛尔对HK-2细胞增殖无影响.奈比洛尔和DPI减少高糖诱导HK-2细胞NOX4和p22phox蛋白表达,降低ROS水平,抑制EMT.奈比洛尔与AICAR增加p-AMPK/AMPK,抑制EMT,此作用可被化合物C拮抗.结论:奈比洛尔通过AMPK/NOX/ROS通路改善高糖诱导HK-2细胞EMT.
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