【摘 要】
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目的 探讨巴豆生物碱（Croton alkaloids, CA）通过细胞外调节蛋白激酶1/2（Extracellular signal regulated kinase1/2,ERK1/2）通路对脑缺血再灌注大鼠海马神经元损伤及自噬的影响。方法 50只大鼠建立大脑中动脉闭塞（Middle cerebral artery occlusion, MCAO）再灌注模型，造模成功大鼠（48只）,并随机分为
【基金项目】
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河北省医学科学研究课题（编号为20200305）；
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目的 探讨巴豆生物碱（Croton alkaloids, CA）通过细胞外调节蛋白激酶1/2（Extracellular signal regulated kinase1/2,ERK1/2）通路对脑缺血再灌注大鼠海马神经元损伤及自噬的影响。方法 50只大鼠建立大脑中动脉闭塞（Middle cerebral artery occlusion, MCAO）再灌注模型，造模成功大鼠（48只）,并随机分为模型组（12只）、CA低剂量组（12只）、CA中剂量组（12只）和CA高剂量组（12只）,其余10只为对照组；CA低、中和高剂量组分别注射0.6、1.2、2.4 mg/kg的CA注射液，连续注射7 d;对照组及模型组给予等量生理盐水注射；应用神经功能评分法评定大鼠神经功能缺损和改善情况；苏木精-伊红染色法（Hematoxylin eosin staining, HE）检测大鼠脑组织海马神经元的形态及数量；原位末端转移酶标记法（Terminal uridine nick end labeling, TUNEL）检测大鼠脑组织细胞凋亡；实时荧光定量聚合酶链反应（Real time quantitative PCR,RT-qPCR）和免疫印迹法（Western blot）检测各组大鼠海马ERK1/2、哺乳动物同源蛋白（Mammalian homologous protein, Beclin-1）、微管相关蛋白1轻链3（Microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3-Ⅱ）mRNA和蛋白表达水平。结果 与模型组比较，CA低、中、高剂量组神经功能评分、p-ERK1/2蛋白表达水平提高，神经细胞凋亡率、Beclin-1,LC3-ⅡmRNA和蛋白表达水平下降（P<0.05）;与CA低剂量组比较，CA中、高剂量组神经功能评分、p-ERK1/2蛋白表达水平提高，神经细胞凋亡率、Beclin-1,LC3-ⅡmRNA和蛋白表达水平下降（P<0.05）;与CA中剂量组比较，CA高剂量组神经功能评分、p-ERK1/2蛋白表达水平提高，神经细胞凋亡率、Beclin-1,LC3-ⅡmRNA和蛋白表达水平下降（P<0.05）。结论 CA可降低MCAO大鼠神经细胞凋亡率，在一定程度上修复MCAO大鼠神经功能，发挥神经保护作用，其机制可能与激活ERK1/2信号通路有关。
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