目的:观察及研究肺间质纤维化(PIF)大鼠的肺血管病变及机制。方法:将32只成年雄性Wistar大鼠随机均分为4组:对照2、4周组(C2、C4)、模型2、4周组(F2、F4);予博来霉素建立PF模型;2、4周末测定各组大鼠血浆内皮素–1(ET–1)、基质金属蛋白酶–9(MMP–9)、基质金属蛋白酶抑制剂–1(TIMP–1)水平,光镜下观察肺血管病理改变。结果:各组大鼠血浆ET–1随造模时间延长而升高,F2与C2比较,F4与C4比较,差异具有统计学意义(P<0.05);各组大鼠血浆TIMP–1随造模时间延长而升高,MMP–9下降,F2与C2比较,F4与C4比较,差异具有统计学意义(P<0.05);肺血管病理:C组大鼠血管内皮完整,基底膜线状连续;模型F组血管外肺泡充填大量炎性细胞,多处血管内皮细胞坏死,内膜结构不清甚至断裂,管壁明显增厚,部分闭塞。结论:PF的肺小血管壁明显增厚,甚至出现管腔闭塞,其机制可能与ET–1增多相关。