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目的
评价白细胞介素-4受体(IL-4R)在小鼠肾缺血再灌注损伤后肾纤维化中的作用。
方法雄性野生型BALB/C小鼠和IL-4Rα基因敲除小鼠各12只，8～10周龄，体重20～30 g。采用随机数字表法，将2种小鼠各分为2组(n＝6)：假手术组(S组)和缺血再灌注组(I/R组)。I/R组行右侧肾缺血1 h，再灌注2周，制备肾缺血再灌注损伤后肾纤维化模型。再灌注2周时采集眼眶静脉血样，检测血清BUN和Cr的浓度；取肾组织，天狼星红染色，确定肾纤维化面积；采用免疫荧光法检测肾组织纤连蛋白(FN)、Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达；采用Western blot法检测肾组织信号转导和转录激活因子6(STAT6)和磷酸化STAT6(p-STAT6)表达，计算p-STAT6与STAT6表达的比值反映STAT6磷酸化水平。
结果与野生型小鼠的S组比较，野生型小鼠的I/R组和IL-4Rα基因敲除小鼠的I/R组血清BUN和Cr浓度升高，肾纤维化面积增加，肾组织FN、COL-Ⅰ和α-SMA表达上调，肾组织STAT6磷酸化水平升高(P<0.05)；与野生型小鼠的I/R组比较，IL-4Rα基因敲除小鼠的I/R组血清BUN和Cr浓度降低，肾纤维化面积减少，肾组织FN、COL-Ⅰ和α-SMA表达下调，肾组织STAT6磷酸化水平降低(P<0.05)。
结论小鼠肾缺血再灌注损伤后肾纤维化的机制部分与IL-4R有关，IL-4R通过促进STAT6信号通路激活导致肾纤维化。