【摘 要】
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目的 观察ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂对大鼠脑缺血再灌注后caspase-12mRNA和蛋白表达的影响,探讨内质网信号通路是否参与了KATP开放剂对脑缺血后神经元凋亡的抑制机制.方法
【机 构】
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中国医科大学附属盛京医院神经内科,沈阳,110004;中国医科大学基础医学院解剖教研室,沈阳,110001;
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目的 观察ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂对大鼠脑缺血再灌注后caspase-12mRNA和蛋白表达的影响,探讨内质网信号通路是否参与了KATP开放剂对脑缺血后神经元凋亡的抑制机制.方法 200只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注组,开放剂组及阻断剂组.应用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,分别应用免疫组化染色、RT-PCR技术检测脑缺血再灌注后各组caspase-12蛋白及mRNA的表达.结果 在缺血再灌注组,开放剂组及阻断剂组,随着缺血再灌注时间的延长,caspase-12mRNA及蛋白的表达逐渐增高,在缺血再灌注后24 h达高峰.开放剂组caspase-12 mRNA及蛋白表达在各时间点均显著少于缺血再灌注组及阻断剂组(P＜0.05或P＜0.01).阻断剂组各时间点与缺血再灌注组相比均无显著性差异(P＞0.05).结论 KATP开放剂可能通过抑制内质网信号通路,减少神经元凋亡,降低脑缺血再灌注损伤.
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