高原失血性休克发生与救治过程中血浆溶酶体酸性水解酶活性变化

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探讨高原失血性休克发病与救治特点以及相应的细胞机制。14只山羊被随机分为平原组和高原组,分别观察在平原和模拟4000m高原失血性休克和再灌注后动物血浆溶酶体AP和β—G活性(比色法测定),数据经双因素方差分析统计处理。结果:①平原与高原组动物的存活时间分别为21.41±3.25h和9.74±7.61h(P<0.01),12h存活率分别为100%和16.7%(P<0.05);失血及再灌注后高原组均表现为严重的失代偿性酸中毒;③失血后平原组β一G显著升高(P<0.05),再灌注后AP与β一G均无进一步升高;高原组AP与β一G在缺血期及再灌注后均比失血前升高非常显著(P<0.01),同时失血后AP和再灌注后AP及β一G比平原组升高非常显著(P<0.01)。结论:高原失血性休克具有死亡率高、存活时间短和难以扩容纠正的特点,而低压缺氧复合组织缺血所致细胞溶酶体膜破裂和水解酶的释放是导致高原失血性休克向不可逆性转化的重要因素。 To investigate the pathogenesis and treatment of hemorrhagic shock in plateau and the corresponding cellular mechanisms. Fourteen goats were randomly divided into plain group and plateau group. The activities of plasma lysosomes AP and β-G were measured in plain and simulated hemorrhagic shock and reperfusion after 4000m altitude (colorimetric method). The data were analyzed by two factors Analysis of variance analysis. Results: ①The survival time of the animals in the plain and plateau were 21.41 ± 3.25 h and 9.74 ± 7.61 h respectively (P <0.01), and the survival rates at 12 h were 100% and 16.7% (P <0.05). In the plateau group after blood loss and reperfusion, severe decompensated acidosis was found; β-G was significantly increased in the post-hemorrhagic plain group (P <0.05) (P <0.01). The levels of AP and β-G in plateau group were significantly higher than those in pre-hemorrhage group (P <0.01) A significantly higher than the plain group (P <0.01). Conclusion: Hemolytic hemorrhagic shock at high altitude has the characteristics of high mortality, short survival time and difficulty of expanding and correcting. The rupture of lysosomal membrane and the release of hydrolase caused by hypoxia and hypoxia complex tissue are the causes of hemorrhagic shock in plateau to irreversible An important factor in sexual transformation.
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