施万细胞通过NT-3/TrkC信号通路促进SACC嗜神经侵袭的研究

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目的:研究共培养状态下施万细胞(SCs)对唾液腺腺样囊性癌细胞(SACCs)侵袭、迁移能力的影响及可能机制。方法:用ELISA等检测NT-3、TrkC在共培养状态下的表达情况;通过划痕、侵袭、迁移实验和3D共培养实验,评估各组细胞的侵袭与迁移能力。结果:共培养条件下,NT-3,TrkC表达较单独培养明显升高;SACC-83细胞和SCs的侵袭、迁移能力均显著增强;SCs可早期定向趋化迁移至肿瘤。结论:NT-3/TrkC信号通路可能通过介导SCs向肿瘤细胞的迁移来促进SACC嗜神经侵袭的发生。
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