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小肠表皮在有细菌感染时能迅速自我更新，并从基膜脱落，这个过程起了防卫作用。尽管如此，很多肠道病原体细菌仍能在小肠表皮上生存。现在，一个使病原体能够克服宿主防卫体系的机制已被发现。志贺氏菌毒性因子OspE（于很多其他肠道病原体细菌）可通过跟与整合蛋白相连的激酶发生相互作用来增强宿主-细胞-基质粘合力。这样可能会抑制表皮脱落，帮助细菌在小肠表皮内形成菌落。