浅析如何让形象化成为促动高中物理建模的“一剂良药”——以《竖直面内圆周运动》为例

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为了进一步提高教学质量,抓好课堂教学这一环节,应教研组要求,我于3月16日开设了一节组内公开课。这是一所普通高中,所用教材为人教版物理必修第二册第六章第4节《生活中的圆周运动》。根据这一节内容我提炼出了两类模型,分两课时进行。第一课时是《水平面内的圆周运动》;第二课时是《竖直面内圆周运动》。圆周运动是学生在充分掌握曲线运动规律后接触到的一个较为复杂的曲线运动,本节旨在研究变速圆周运动最高点和最低点的径向受力和运动关系。以往的教学中,我就发现当物体运动至最高点或最低点时,径向受力看起来似乎很明确(只有两个力),但学生在理解上却存在极大的思维障碍,尤其是最高点的临界问题分析及"绳球模型"和"杆球模型"的对比分析,这部分知识往往又是考查的重点。因此如何通过形象化的情景、语言,直观切入,帮助学生理解并建立模型,是这节课的重中之重。
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综述铁死亡的相关研究进展及其与各神经系统疾病发生发展的关系。铁死亡是一种铁依赖性的,区别于细胞凋亡、细胞坏死、细胞自噬的新型的细胞程序性死亡方式,最早发现于肿瘤细胞,但目前已被证实在一些神经系统疾病如缺血性和出血性脑卒中、阿尔茨海默病和帕金森病中具有重要意义。
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铁自噬(ferritinophagy)是一种调节细胞内铁代谢的选择性自噬,由核受体共激活因子4(NCOA4)介导细胞内铁蛋白转运到自噬溶酶体中降解释放出游离铁,用于多种铁依赖的生理过程。正常生理情况下铁自噬维持着细胞内铁元素的平衡。当铁自噬过度激活时,细胞内过量的铁沉积诱导谷胱甘肽(GSH)耗竭以及谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达减少,导致细胞膜结构崩溃和破裂,最终引起细胞的铁死亡(ferr
报纸
目的 采用鱼藤酮诱导SH-SY5Y细胞损伤建立帕金森病(Parkinson’s disease,PD)样病变细胞模型,基于铁死亡探讨牛磺酸的保护作用及机制。方法 实验分为对照组、鱼藤酮组、鱼藤酮+牛磺酸组、牛磺酸组;对照组、鱼藤酮组、鱼藤酮+铁死亡抑制剂组、铁死亡抑制剂组。通过Western blot、MTT细胞毒性检测试剂盒、乳酸脱氢酶细胞毒性检测试剂盒检测SH-SY5Y细胞损伤状况;运用Wes
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