【摘 要】
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目的 探讨表达生长抑素(SS)的中间神经元在颞叶癫痫的发生和自我修复中的作用. 方法 建立匹罗卡品致痫大鼠模型.免疫组织化学方法检测各时间点海马不同区域SS中间神经元的数目变化及其轴突出芽情况;结合Fluoro-JadeB(FJB)行免疫荧光双标方法特异性检测大鼠癫痫持续状态(statusepilepticus,SE)后7 d和60 d海马不同区域SS中间神经元及其轴、树突的变性情况. 结果
【机 构】
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目的 探讨表达生长抑素(SS)的中间神经元在颞叶癫痫的发生和自我修复中的作用. 方法 建立匹罗卡品致痫大鼠模型.免疫组织化学方法检测各时间点海马不同区域SS中间神经元的数目变化及其轴突出芽情况;结合Fluoro-JadeB(FJB)行免疫荧光双标方法特异性检测大鼠癫痫持续状态(statusepilepticus,SE)后7 d和60 d海马不同区域SS中间神经元及其轴、树突的变性情况. 结果 实验组大鼠海马各区Ss阳性神经元数目均在SE后7 d减至最低(门区11.1±3.3,CA1区2.8±0.9,CA1区1.8±0.7,t=13.519、9.644、8.808,均P<0.01),慢性期开始部分恢复,SE后60d时CA1区SS神经元数目(12.8±1.5)超过对照组(8.8±1.3,t=-4.506,P<0.01),但门区和CA3区SS神经元数目(分别为25.5±4.6和4.8±0.8)仍明显低于正常水平(t=4.691、3.953,P<0.01);sE后30d大鼠海马回腔隙.分子层(lacunosum-moleculare,lm)和齿状回外分子层出现大量SS染色阳性纤维,60d时海马CA1区全层均可见大量增多的SS阳性纤维.实验组中SE后7 d的海马CA1区、60d的CA1、CA1区和门区均可观察到少部分被FJB染色的SS中间神经元胞体及其轴、树突. 结论 SS中间神经元的缺失在颞叶癫痫的发生中起重要作用,其缺失部分是由于神经元的变性死亡所致;慢性期CA,区SS阳性纤维大量增多,可能在颞叶癫痫的发生和自我修复中起重要作用。
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