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提到肝脏，就不能不提门静脉！
您想过没有？我们每天吃进身体的各种食物，包括米面、油脂、蔬菜、水果、肉、禽、蛋、奶、无机盐乃至维生素等，在胃肠消化成可吸收的营养素后去哪儿了？
都被吸收到血液里去了！
肝脏的门静脉与身体内任何血管一样，有起点与终点。分布在小肠的许多细小静脉先汇合成肠系膜上静脉，接纳脾静脉后成为门静脉，门静脉进入肝脏后反复分支，最后将血液注入肝细胞之间“微型血池”（血窦），等待肝细胞对门静脉运输的各种营养进一步加工或收存。它像一株果树，无数的树根从肥沃的泥土里吸取营养，经过或粗或细的树枝，把甜美果实结在树梢，等待人们或飞鸟来撷取！
如果把肝脏比成一座精雕细琢的建筑物，这条特殊的静脉就好像高大壮观的大门，又因其中血液流动是“向心脏”方向的，因而获得了门静脉的美称！
一条有进水与出水的橡皮管，任何部位受到外压，或管腔内发生堵塞，堵塞部位后方管内水压都会增高，如果出口发生堵塞，整个皮管内水压都会增高。
门静脉就好像皮管，它的出口在肝脏内。肝脏病变后，门静脉的许多“小出口”被堵塞，整个门静脉的压力自然就会升高，堵塞越重，压力就升得越高。肝纤维化、肝癌，尤其是各种肝硬化，是产生门静脉高压最常见的原因，几乎没有肝硬化不产生门静脉高压的，只是程度不同而已。
因此门静脉高压的表现就是肝硬化的症状与体征，如虚弱无力、食欲减退、贫血、腹胀、腹水、脾大、黄疸、牙龈皮肤出血及白细胞、血小板降低等，而呕血、黑便是更严重的并发症。
门静脉压力升高很容易“传递”到胃血管，由于胃血管压力升高，黏膜不可避免会出现病变。所谓“城门失火，殃及池鱼”就是这个道理。这就涉及到了门静脉高压性胃黏膜病变。
然而，对门静脉高压性胃黏膜病变，过去我们一直对此知之不多。且不说笔者还是医学生的50多年前，翻翻10多年前出版的肝病经典，也查不到门静脉高压性胃黏膜病变是怎么回事。仔细追究肝硬化上消化道出血的原因才揭开其面纱。
传统上一直认为门静脉高压（肝硬化）大出血是食管、胃底静脉曲张破裂的结果，由于条件限制，没有安全、可靠的设备能“实时”观察出血现场，而病理解剖見到的只有明显的曲张静脉。上世纪60年代初纤维胃镜的应用，使得“实时”观察出血现场轻而易举，加上电镜的帮助，对黏膜病观察更加细致，研究发现门静脉高压时的胃黏膜病不同于一般慢性胃炎，有其独特之处，才结束“应激性胃炎”“出血糜烂性胃炎”“门静脉高压性胃炎”等名称，统一命名为：门静脉高压性胃黏膜病变（GMPH）。
GMPH是一副什么样的面孔呢？
*出血
GMPH所致上消化道出血占肝硬化出血的21%～59%，远高于一般慢性胃炎，出血可以是致命性大出血，也可以是慢性隐性出血；这种出血的危险性严重性并不亚于静脉曲张破裂出血。肝功能不全严重者，这种出血发生率高。
*糜烂
肉眼观察糜烂最为显著，严重者出现急性小溃疡及弥漫性小出血点，发生率高达30%～50%。
*特征性红斑
胃镜见到在弥漫充血水肿背景上，出现散在红斑，其中央发红明显，周围颜色渐淡，直至淡黄或灰白，红白区对比明显。红斑圆或椭圆形，直径2～5毫米，少则1～2个，多则10余枚，可分布于胃的任何部位。
*血管扩张
光镜与电镜观察到黏膜下各种血管普遍扩张，扩张的内径可达正常的数倍至十余倍。高压之下，必有扩张，不难理解。血管变化与红斑、糜烂和溃疡所在部位是吻合的。血管内物质（蛋白质）外渗明显。
GMPH的“始作俑者”主要还是高压。高压不但使血管扩张，还使血管通透性增加，血浆外渗造成水肿，高压能使动静脉直接接通（短路），造成黏膜缺氧而继发损伤。
GMPH不但是门静脉高压症引起的，也是其临床表现的一部分，所以治疗GMPH的前提与关键乃是降低门静脉的压力。
门静脉高压症的治疗，近年来有长足进步，包括3个方面的治疗：
（1）手术治疗；
（2）内镜治疗（硬化栓塞/结扎）；
（3）药物治疗。
临床经验表明：降低门静脉压力，采用联合用药十分重要，既可提高疗效，又能减少不良反应。
要想取得较好疗效，应掌握好以上三方面各自的适应症，把握好各自治疗时机与连接，三者密切配合，组成联合程序治疗整体，其中学问大矣！
治疗GMPH既要注意全身问题——减压，同时不可忽略局部损害的修复，针对性措施就是使用黏膜保护剂。
常用的黏膜保护剂有硫糖铝、镁铝加、氢氧化铝凝胶、多种胶体铋、麦芝林（蒙脱石散）、谷氨酰胺颗粒、依安锌等。
使用黏膜保护剂注意事项：不必重叠使用；某些活动性大出血时慎用镁铝制剂，免得造成肠梗阻；要注意配伍禁忌，如铋剂不宜与抗酸剂、牛奶、含酒精饮料同服，硫糖铝不与多酶片同服等；注意用药先后次序，以免降低药效。
近来采用较新黏膜保护剂有：
*生物制剂——康复新液口服，方便，安全；
*静脉点滴质子泵抑制剂（奥美拉唑等）；
*瑞巴派特剂量：100毫克，口服，3次/日，疗程4周。
临床传统使用的冰盐水洗胃、去甲肾上腺素冰水液、云南白药或三七白芨阿胶制剂（之一）口服，对治疗静脉曲张破裂与MGPH出血，仍不失为辅助治疗手段。
（附记：武汉同济医科大学已故黄自平、梁扩寰两教授对GMPH的系统研究，曾获国内外同行高度评价，对笔者多有教益，谨以小文表示怀念。）
独特的门静脉
身体里的静脉不少，门静脉是其中较为特殊的一条。
血流量丰富
门静脉血占肝总血量的75%，是肝脏的主要供血血管。
最富营养成分
因为它收集来自小肠的血液，所以含有已消化完全的食物精华，如葡萄糖、脂肪酸、氨基酸等。不但是供给肝脏“加工原料”身体营养素的“主流”，也是肝脏本身所不可或缺的，所以门静脉又名“肝功能血管”。
与周边器官血管联系密切
脾脏自不待说，其他还包括胃、食管等。这些血管联系，有的平时就开通，有的并不开通，只在门静脉压力升高时，这些血管才贯通，以分担部分高压。这种关系正是门静脉高压某些症状，如食管、胃底静脉曲张以及GMPH发病的解剖基础。
您想过没有？我们每天吃进身体的各种食物，包括米面、油脂、蔬菜、水果、肉、禽、蛋、奶、无机盐乃至维生素等，在胃肠消化成可吸收的营养素后去哪儿了？
都被吸收到血液里去了！
肝脏的门静脉与身体内任何血管一样，有起点与终点。分布在小肠的许多细小静脉先汇合成肠系膜上静脉，接纳脾静脉后成为门静脉，门静脉进入肝脏后反复分支，最后将血液注入肝细胞之间“微型血池”（血窦），等待肝细胞对门静脉运输的各种营养进一步加工或收存。它像一株果树，无数的树根从肥沃的泥土里吸取营养，经过或粗或细的树枝，把甜美果实结在树梢，等待人们或飞鸟来撷取！
如果把肝脏比成一座精雕细琢的建筑物，这条特殊的静脉就好像高大壮观的大门，又因其中血液流动是“向心脏”方向的，因而获得了门静脉的美称！
肝硬化都会出现门静脉高压
一条有进水与出水的橡皮管，任何部位受到外压，或管腔内发生堵塞，堵塞部位后方管内水压都会增高，如果出口发生堵塞，整个皮管内水压都会增高。
门静脉就好像皮管，它的出口在肝脏内。肝脏病变后，门静脉的许多“小出口”被堵塞，整个门静脉的压力自然就会升高，堵塞越重，压力就升得越高。肝纤维化、肝癌，尤其是各种肝硬化，是产生门静脉高压最常见的原因，几乎没有肝硬化不产生门静脉高压的，只是程度不同而已。
因此门静脉高压的表现就是肝硬化的症状与体征，如虚弱无力、食欲减退、贫血、腹胀、腹水、脾大、黄疸、牙龈皮肤出血及白细胞、血小板降低等，而呕血、黑便是更严重的并发症。
门静脉高压性胃黏膜病变“真面目”
门静脉压力升高很容易“传递”到胃血管，由于胃血管压力升高，黏膜不可避免会出现病变。所谓“城门失火，殃及池鱼”就是这个道理。这就涉及到了门静脉高压性胃黏膜病变。
然而，对门静脉高压性胃黏膜病变，过去我们一直对此知之不多。且不说笔者还是医学生的50多年前，翻翻10多年前出版的肝病经典，也查不到门静脉高压性胃黏膜病变是怎么回事。仔细追究肝硬化上消化道出血的原因才揭开其面纱。
传统上一直认为门静脉高压（肝硬化）大出血是食管、胃底静脉曲张破裂的结果，由于条件限制，没有安全、可靠的设备能“实时”观察出血现场，而病理解剖見到的只有明显的曲张静脉。上世纪60年代初纤维胃镜的应用，使得“实时”观察出血现场轻而易举，加上电镜的帮助，对黏膜病观察更加细致，研究发现门静脉高压时的胃黏膜病不同于一般慢性胃炎，有其独特之处，才结束“应激性胃炎”“出血糜烂性胃炎”“门静脉高压性胃炎”等名称，统一命名为：门静脉高压性胃黏膜病变（GMPH）。
GMPH是一副什么样的面孔呢？
*出血
GMPH所致上消化道出血占肝硬化出血的21%～59%，远高于一般慢性胃炎，出血可以是致命性大出血，也可以是慢性隐性出血；这种出血的危险性严重性并不亚于静脉曲张破裂出血。肝功能不全严重者，这种出血发生率高。
*糜烂
肉眼观察糜烂最为显著，严重者出现急性小溃疡及弥漫性小出血点，发生率高达30%～50%。
*特征性红斑
胃镜见到在弥漫充血水肿背景上，出现散在红斑，其中央发红明显，周围颜色渐淡，直至淡黄或灰白，红白区对比明显。红斑圆或椭圆形，直径2～5毫米，少则1～2个，多则10余枚，可分布于胃的任何部位。
*血管扩张
光镜与电镜观察到黏膜下各种血管普遍扩张，扩张的内径可达正常的数倍至十余倍。高压之下，必有扩张，不难理解。血管变化与红斑、糜烂和溃疡所在部位是吻合的。血管内物质（蛋白质）外渗明显。
GMPH的“始作俑者”主要还是高压。高压不但使血管扩张，还使血管通透性增加，血浆外渗造成水肿，高压能使动静脉直接接通（短路），造成黏膜缺氧而继发损伤。
全身治疗，前提是降低门静脉压力
GMPH不但是门静脉高压症引起的，也是其临床表现的一部分，所以治疗GMPH的前提与关键乃是降低门静脉的压力。
门静脉高压症的治疗，近年来有长足进步，包括3个方面的治疗：
（1）手术治疗；
（2）内镜治疗（硬化栓塞/结扎）；
（3）药物治疗。
临床经验表明：降低门静脉压力，采用联合用药十分重要，既可提高疗效，又能减少不良反应。
要想取得较好疗效，应掌握好以上三方面各自的适应症，把握好各自治疗时机与连接，三者密切配合，组成联合程序治疗整体，其中学问大矣！
局部治疗：修复与保护黏膜
治疗GMPH既要注意全身问题——减压，同时不可忽略局部损害的修复，针对性措施就是使用黏膜保护剂。
常用的黏膜保护剂有硫糖铝、镁铝加、氢氧化铝凝胶、多种胶体铋、麦芝林（蒙脱石散）、谷氨酰胺颗粒、依安锌等。
使用黏膜保护剂注意事项：不必重叠使用；某些活动性大出血时慎用镁铝制剂，免得造成肠梗阻；要注意配伍禁忌，如铋剂不宜与抗酸剂、牛奶、含酒精饮料同服，硫糖铝不与多酶片同服等；注意用药先后次序，以免降低药效。
近来采用较新黏膜保护剂有：
*生物制剂——康复新液口服，方便，安全；
*静脉点滴质子泵抑制剂（奥美拉唑等）；
*瑞巴派特剂量：100毫克，口服，3次/日，疗程4周。
临床传统使用的冰盐水洗胃、去甲肾上腺素冰水液、云南白药或三七白芨阿胶制剂（之一）口服，对治疗静脉曲张破裂与MGPH出血，仍不失为辅助治疗手段。
（附记：武汉同济医科大学已故黄自平、梁扩寰两教授对GMPH的系统研究，曾获国内外同行高度评价，对笔者多有教益，谨以小文表示怀念。）
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独特的门静脉
身体里的静脉不少，门静脉是其中较为特殊的一条。
血流量丰富
门静脉血占肝总血量的75%，是肝脏的主要供血血管。
最富营养成分
因为它收集来自小肠的血液，所以含有已消化完全的食物精华，如葡萄糖、脂肪酸、氨基酸等。不但是供给肝脏“加工原料”身体营养素的“主流”，也是肝脏本身所不可或缺的，所以门静脉又名“肝功能血管”。
与周边器官血管联系密切
脾脏自不待说，其他还包括胃、食管等。这些血管联系，有的平时就开通，有的并不开通，只在门静脉压力升高时，这些血管才贯通，以分担部分高压。这种关系正是门静脉高压某些症状，如食管、胃底静脉曲张以及GMPH发病的解剖基础。