高糖“代谢记忆”介导对血管内皮细胞功能的损伤

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原代人脐静脉内皮细胞分为:正常对照组、持续高糖组、高糖记忆组、渗透压对照组.各组细胞培养第1、4、7天评估内皮细胞增殖、凋亡水平,测定细胞内ROS、SOD、丙二醛活性,eNOS mRNA和蛋白水平,测定内皮细胞上清液中NO水平.高糖组及高糖记忆组人原代脐静脉内皮细胞增殖受到抑制,甘露醇对照组亦受到抑制,高糖使脐静脉内皮细胞凋亡增加,ROS,丙二醛水平升高,SOD水平下降.脐静脉内皮细胞恢复正糖培养后,上述指标未能恢复至正常对照组水平.与正常对照组相比,高糖组及高糖记忆组eNOS及NO水平呈先升高后下降趋势,而高渗对照组与正常对照组相比无差异.结果提示血管内皮细胞存在高血糖代谢记忆现象;短暂高血糖可导致血管内皮细胞持续氧化应激失衡,血管内皮舒张因子NO水平下降,提示氧化应激可能是高血糖“代谢记忆”效应致血管内皮细胞持续损伤的重要机制之一。

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