目的 观察解郁化痰法对慢性不可预知温和刺激法（CUMS）诱导抑郁模型大鼠的治疗作用，以及对海马区炎性反应、氧化应激损伤的影响。方法 将40只雌性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、氟西汀治疗组及解郁化痰丸治疗组，每组10只。除空白对照组外，其余3组大鼠均采用CUMS诱导抑郁模型。造模成功后氟西汀治疗组大鼠予氟西汀药液20 mg/kg灌胃，解郁化痰丸治疗组予解郁化痰丸药液16 mg/kg灌胃，空白对照组和模型组分别予等容积0.9%氯化钠注射液按4 m L/kg灌胃。灌胃期间各组大鼠均每7 d进行1次测体质量、糖水偏爱实验、旷场实验、强迫游泳实验，灌胃结束后比较各组大鼠体质量、糖水偏爱百分比、中央格停留时间及行为绝望状态时间情况，比较海马区炎症因子白细胞介素1β（IL-1β）、IL-6、IL-8及肿瘤坏死因子α（TNF-α）和氧化应激指标活性氧（ROS）、丙二醛（MAD）、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平，以及神经元蛋白激酶C（PKC）、肌醇三磷酸（IP3）基因的表达情况。结果 与空白对照组比较，模型组大鼠体质量降低（P <0.05），糖水偏爱百分比减小（P <0.05），中央格停留时间和行为绝望状态时间均增加（P <0.05）;与模型组比较，氟西汀治疗组和解郁化痰丸治疗组大鼠体质量均增加（P <0.05），糖水偏爱百分比均增大（P <0.05），中央格停留时间和行为绝望状态时间均减少（P <0.05），且解郁化痰丸治疗组大鼠体质量高于氟西汀治疗组（P <0.05），糖水偏爱百分比大于氟西汀治疗组（P <0.05），中央格停留时间和行为绝望状态时间均少于氟西汀治疗组（P <0.05）。与空白对照组比较，模型组大鼠海马区IL-1β、IL-6、IL-8及TNF-α水平均升高（P <0.05）;与模型组比较，氟西汀治疗组和解郁化痰丸治疗组大鼠海马区IL-1β、IL-6、IL-8及TNF-α水平均降低（P <0.05），且解郁化痰丸治疗组大鼠IL-1β、IL-6、IL-8及TNF-α水平均低于氟西汀治疗组（P <0.05）。与空白对照组比较，模型组大鼠海马区ROS及MAD水平均升高（P <0.05）,SOD及GSH-Px水平均降低（P <0.05）;与模型组比较，氟西汀治疗组和解郁化痰丸治疗组大鼠海马区ROS及MAD水平均降低（P <0.05）,SOD及GSH-Px水平均升高（P <0.05），且解郁化痰丸治疗组大鼠ROS及MAD水平均低于氟西汀治疗组（P <0.05）,SOD及GSH-Px水平均高于氟西汀治疗组（P <0.05）。与空白对照组比较，模型组大鼠海马区PKC及IP3基因相对表达水平均升高（P <0.05）;与模型组比较，氟西汀治疗组和解郁化痰丸治疗组大鼠海马区PKC及IP3基因相对表达水平均降低（P <0.05），且解郁化痰丸治疗组大鼠PKC及IP3基因相对表达水平均低于氟西汀治疗组（P <0.05）。结论 解郁化痰法可以有效缓解抑郁模型大鼠的抑郁行为，增加体质量，其作用机制可能与抑制大鼠海马区炎性反应，提高抗氧化能力，减轻氧化应激损伤有关，从而起到保护神经细胞，改善抑郁症状的作用。