【摘 要】
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乳腺癌是全球女性发病率最高的恶性肿瘤, 2020年全球乳腺癌新发病例高达226万例,超过了肺癌成为全球第一大肿瘤,严重威胁着女性健康[1].乳腺癌是高度异质性的疾病,第2代测序技术证实,在93个编码蛋白质的乳腺癌基因中携带可能的驱动突变[2].因此,现行的基于乳腺癌临床病理特征以及雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)及人表皮生长因子受体 2 (human epidermal growth factor receptor 2,
【机 构】
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暨南大学附属第一医院乳腺外科,广东广州510630
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乳腺癌是全球女性发病率最高的恶性肿瘤, 2020年全球乳腺癌新发病例高达226万例,超过了肺癌成为全球第一大肿瘤,严重威胁着女性健康[1].乳腺癌是高度异质性的疾病,第2代测序技术证实,在93个编码蛋白质的乳腺癌基因中携带可能的驱动突变[2].因此,现行的基于乳腺癌临床病理特征以及雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)及人表皮生长因子受体 2 (human epidermal growth factor receptor 2, HER2)的表达制定综合方案,并非适用于所有的乳腺癌患者.传统的二维细胞培养和人源性肿瘤异种移植模型为乳腺癌的研究探索提供了大量的材料,但由于实验技术缺陷、培养周期长等因素难以满足深入的研究要求.因此,建立一种能够准确模拟人体肿瘤特征的实验模型成为迫切需要.近年来,通过优化各种培养条件建立的乳腺癌类器官模型,由于其取材方便、培养周期短和遗传稳定等特点,能够最大程度的还原乳腺癌细胞在体内的组织和分子特性,重现部分乳腺功能[3],有望在乳腺癌发病机制研究、个体化治疗、新药开发等领域发挥重要作用.
其他文献
目的:探讨压力超负荷导致大鼠左心衰竭相关肺动脉高压(HF-PH)时血清代谢组及代谢通路的变化.方法:通过主动脉弓缩窄(TAC)建立大鼠压力超负荷左心衰竭模型,根据TAC术后不同时点分为0周组(n=6)、6周组(n=6)和9周组(n=6),另设假手术对照组(n=6).行心脏彩超检测左室重构和心功能,通过心导管检测平均肺动脉压(mPAP),通过超高效液相色谱-四级杆飞行时间质谱(UPLC-QTOFMS)技术分析血浆代谢物,采用正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)及t检验筛选HF-PH形成过程中差异性代谢物
目的:探讨自噬流在细颗粒物(PM)诱导气道炎症中的变化及成纤维细胞生长因子10(FGF10)是否通过调控自噬流发挥抗炎效应.方法:选取雄性C57BL/6小鼠进行随机分组,预先1 h给予5 mg/kg FGF10气道滴注,然后予以4 mg/kg PM气道滴注,连续气道滴注2 d,构建动物模型,具体分组:空白对照(vehicle)组、FGF10组、PM组和PM+FGF10组.获取肺组织进行病理分级评分,获取支气管肺泡灌洗液(BALF)以ELISA检测炎症介质白细胞介素6(IL-6)、IL-8、前列腺素E2(P
目的:观察电针对APP/PS1双转基因小鼠肠道菌群及相关炎症因子表达的影响,探讨其对小鼠认知能力的改善机制.方法:14只5月龄APP/PS1雄性小鼠随机分成模型组和电针组,同月龄C57BL/6雄性小鼠作为对照组,每组7只.电针组选取“百会”、“大肠俞”和“足三里”穴干预,连续波,频率2 Hz,强度1.0 mA,每日1次,每次15 min,1周5次,连续5周.Morris水迷宫评估小鼠认知能力;Western blot检测结肠组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)的表达;ELISA检测结肠组织
背景与目的 计算机断层扫描(computed tomography, CT)三维重建技术越来越多地被应用于肺磨玻璃结节(ground glass nodule, GGN)肺癌患者术前规划中,但术中如何准确定位结节和保证安全切除边缘依然是临床医生面对的难题.本研究旨在探讨全胸腔镜下肺段切除术中,CT三维重建联合术中肺自然萎陷定位方法的准确性、便捷性及切缘的安全性.方法 选取2019年7月-2019年12月收治入院的45例影像学表现有肺GGN的患者为研究组,45例患者均接受薄层CT扫描并术前进行三维重建,于麻
背景与目的 随着计算机断层扫描(computed tomography, CT)广泛应用于肺癌筛查,越来越多的肺磨玻璃结节(ground-glass nodule, GGN)被发现,尽早干预有利于提高肺癌患者的生存率.射频消融(radiofrequency ablation, RFA)是治疗原发性或转移性肺部恶性肿瘤的一种替代方法.本研究旨在探讨RFA治疗肺GGN的安全性和临床疗效.方法 选择我院2016年6月-2021年3月收治的24例肺GGN患者,共计28枚结节,接受RFA治疗,其中男性13例,女性1
目的:探讨青钱柳多糖(CPP)和青钱柳黄酮(CPF)对非酒精性脂肪性肝病合并2型糖尿病(NAFLD/T2DM)大鼠模型血液代谢指标和肝脏病变的影响.方法:雄性SD大鼠喂饲高脂饲料(HFD)8周后予腹腔注射链脲佐菌素(25 mg/kg),构建NAFLD/T2DM模型.将NAFLD/T2DM模型大鼠随机分为NAFLD/T2DM组(n=12)、CPP组(n=12)、CPF组(n=12)和格列吡嗪组(n=12),并继续给予HFD;NAFLD/T2DM组、CPP组、CPF组和格列吡嗪组分别给予蒸馏水、CPP(8 g
细胞衰老(cellular senescence)是指细胞不可逆性丧失复制能力,细胞周期阻滞于G0/G1期,但细胞仍保持一定的代谢活性.衰老细胞的累积会导致器官功能障碍,与多种衰老相关性疾病(aging-related disease,ARD)的发生发展密切相关,如特发性肺纤维化[1]、动脉粥样硬化[2]、阿尔茨海默病[3]等,严重影响患者的生活质量.因此,深入认识细胞衰老的发生原因和分子机制对于早期干预及治疗ARD具有重要意义.线粒体是细胞的“能量工厂”,线粒体功能障碍亦是引起细胞衰老的重要原因.传统的
小细胞肺癌(small cell lung cancer, SCLC)是一种极具侵袭性和致命性的恶性肿瘤,具有病因复杂、分化程度低、恶性程度高、生长速度快、侵袭性强、转移早和获得性耐药等特点,导致患者的预后普遍较差.近年来,随着人们对SCLC发生发展分子机制研究的逐渐深入和多组学数据的深入挖掘,提出可以按照细胞内关键转录因子的差异表达进行分子分型,包括SCLC-A、SCLC-N、SCLC-P和SCLC-I等亚型.对SCLC进行分子分型研究并应用于临床,将有助于提高医生对SCLC患者的详细诊断和治疗方案的进
小细胞肺癌(small cell lung cancer, SCLC)转化是非小细胞肺癌尤其是表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)突变患者的重要耐药机制之一.目前发现转化性SCLC具有与原发性SCLC相似的临床特征,对化疗短期有效,中位生存期仅1年左右.R B1缺失、体细胞拷贝数改变与SCLC转化有关,但发生SCLC转化的确切分子机制仍不完全清楚.转化性SCLC的治疗也面临巨大的挑战,针对SCLC的化疗方案是目前的主要治疗选择,联合治疗、局部治疗
驱动基因阳性的非小细胞肺癌患者能从靶向治疗中获益,但最终都不可避免地出现获得性耐药.表观遗传修饰包括DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA调控、染色质重塑等,是非小细胞肺癌靶向治疗获得性耐药的重要机制.近年来,已有研究发现表观遗传修饰的改变可以有效逆转耐药性,靶向治疗联合表观调控可能成为有前景的治疗策略.本文就非小细胞肺癌靶向治疗获得性耐药后表观遗传机制的进展进行了综述,希望为筛选优势人群、克服靶向耐药提供参考和思路.