【摘 要】
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目的:研究miR-145-5p对脂多糖(LPS)诱导的血管内皮细胞氧化损伤和炎症的调节及相关机制.方法:LPS诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)作为炎症损伤模型.分为Control组,LPS组,LPS+mimic组,LPS+DUSP6组和LPS+mimic+DUSP6组.采用RT-qPCR检测细胞中miR-145-5p和DUSP6表达;流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测Bax/Bcl-2比率;试剂盒检测氧化应激;RT-PCR结合ELISA检测细胞上清液中的炎症因子IL-10和iNOS
【机 构】
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四川省医学科学院·四川省人民医院老年内五科,成都610072;成都大学附属医院骨科,成都610000
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目的:研究miR-145-5p对脂多糖(LPS)诱导的血管内皮细胞氧化损伤和炎症的调节及相关机制.方法:LPS诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)作为炎症损伤模型.分为Control组,LPS组,LPS+mimic组,LPS+DUSP6组和LPS+mimic+DUSP6组.采用RT-qPCR检测细胞中miR-145-5p和DUSP6表达;流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测Bax/Bcl-2比率;试剂盒检测氧化应激;RT-PCR结合ELISA检测细胞上清液中的炎症因子IL-10和iNOS水平.结果:miR-145-5p与DUSP6具有良好的靶向关系.与Control组相比,LPS组细胞中DUSP6表达显著升高(P<0.05).与LPS组相比,LPS+DUSP6组中Bax/Bcl-2比率均显著升高,SOD含量显著降低而MDA含量与iNOS相对mRNA水平显著升高(P<0.05).而与LPS+DUSP6组相比,LPS+mimic+DUSP6组中SOD与IL-10含量显著升高,而Bax/Bcl-2比率,MDA含量及iNOS相对mRNA水平均显著下降(P<0.05).结论:miR-145-5p过表达可通过靶向DUSP6缓解LPS诱导的血管内皮细胞氧化损伤和炎症.
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