Anisomycin过度激活丝裂原活化蛋白激酶使tau发生过度磷酸化

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【摘要】

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阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease,AD）的病理特征之一是神经元内存在神经原纤维缠结（neurofibrillary tangles,NFTs）,后者是由过度磷酸化的微管相关蛋白tau形成的双股螺旋细丝（pai

【作者】

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王群张家玉刘世杰李宏莲

【机构】

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华中科技大学同济医学院病理生理学教研室,华中科技大学同济医学院组织胚胎学教研室

【出处】

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生理学报

【发表日期】

：

2008年4期

【关键词】

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阿尔茨海默病丝裂原活化蛋白激酶 tau蛋白磷酸化糖原合酶激酶-3 蛋白激酶A Alzheimer’s disease mitogen-activated

【基金项目】

：

This work was supported by the National Natural Science Foundation of China （No. 30772292）.ACKNOWLEDGEMENTS： We thank Prof. Wang Jian- Zhi （Department of Pathophysiology, Tongji Medical College, Huazh

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阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease,AD）的病理特征之一是神经元内存在神经原纤维缠结（neurofibrillary tangles,NFTs）,后者是由过度磷酸化的微管相关蛋白tau形成的双股螺旋细丝（pairedhelical filaments,PHFs）构成。为了探讨丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）在微管相关蛋白tau磷酸化中的作用及机制,本实验用0.1μg/mL、0.2μg/mL和0.4μg/mL三种不同浓度的MA

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