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目的探讨TRPV4在发热时是否参与体温调节过程。方法用脂多糖复制大鼠发热模型，结合应用钌红抑制TRPV4的活性，观察发热时的下丘脑组织中TRPV4含量、钙离子浓度变化与cAMP含量的关系。结果单独给予钌红组体温降低；钌红＋LPS组与LPS组相比，△T、cAMP与[Ca^2＋]i增高幅度均降低；钌红组与钌红＋LPS组TRPV4表达明显低于对照组。结论①TRPV4通道可能参与正常体温的维持；②通过激活TRPV4通道，使钙离子内流增多，进而中枢发热介质cAMP表达增多，这可能是LPS致大鼠发热的重要途径。