【摘 要】
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目的 探讨TNFα对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者肺泡巨噬细胞（AM）源性基质金属蛋白酶9（MMP-9）表达与酶活性的影响及其可能调节机制。方法 从COPD患者支气管肺泡灌洗液中分离与培养AM，以0.1、1、5、10、20ng/mlTNFα刺激24h后，用半定量RT-PCR法检测MMP-9mRNA表达，明胶酶谱法检测MMP-9酶活性，凝胶阻滞分析实验检测NF-κB活性。结果 当AM未被TNFα刺
【机 构】
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430030，武汉，华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸病研究室,430030，武汉，华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸病研究室,430030，武汉，华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸病研究
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目的 探讨TNFα对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者肺泡巨噬细胞（AM）源性基质金属蛋白酶9（MMP-9）表达与酶活性的影响及其可能调节机制。方法 从COPD患者支气管肺泡灌洗液中分离与培养AM，以0.1、1、5、10、20ng/mlTNFα刺激24h后，用半定量RT-PCR法检测MMP-9mRNA表达，明胶酶谱法检测MMP-9酶活性，凝胶阻滞分析实验检测NF-κB活性。结果 当AM未被TNFα刺激时，MMP-9mRNA表达吸光度比值为0.1826±0.0084，MMP-9酶活性的相对吸光度值为10227±738。随着TNFα刺激剂量增加，MMP-9mRNA表达相应增加，分别为0.4279±0.0204、0.5431±0.0058、0.6185±0.0208、0.6859±0.0080、0.7784±0.0208（P<0.05）；MMP-9酶活性相应增强，分别为40528±974、113741±4547、190696±4032、309505±7639、427305±9145（P<0.05）。以10ng/mlTNFα刺激AM后，NF-κB的活性较刺激前显著增强（P<0.05）。结论 TNFα能够诱导COPD患者AM表达MMP-9，TNFα诱导的AM源性MMP-9的表达可能与NF-κB介导的信号转导途径有关。
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