【摘 要】
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目的 尚未发现梅毒螺旋体(TP)对青霉素耐药,但临床上仍存在较高比例的经过青霉素规范治疗后未愈的梅毒血清固定患者.病原菌青霉素结合蛋白的表达水平或结构改变可导致病原菌对抗生素耐受性差异.分析TP的青霉素结合蛋白基因特征,可为揭示该基因在梅毒血清固定现象中的作用机制提供理论基础.方法 使用生物信息学软件诠释TP全基因组ORF,对编码蛋白进行在线分析.结果 梅毒螺旋体亚种Nichols株全基因组序列不含β-内酰胺酶基因,但含有3个编码青霉素结合蛋白mrcA、pbp1、pbp2基因,全长分别为2655 bp、1
【机 构】
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浙江省人民医院临床医学检验中心杭州医学院附属人民医院,浙江杭州310014;浙江中医药大学第二临床医学院,浙江杭州310053;浙江中医药大学基础医学院,浙江杭州310053
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目的 尚未发现梅毒螺旋体(TP)对青霉素耐药,但临床上仍存在较高比例的经过青霉素规范治疗后未愈的梅毒血清固定患者.病原菌青霉素结合蛋白的表达水平或结构改变可导致病原菌对抗生素耐受性差异.分析TP的青霉素结合蛋白基因特征,可为揭示该基因在梅毒血清固定现象中的作用机制提供理论基础.方法 使用生物信息学软件诠释TP全基因组ORF,对编码蛋白进行在线分析.结果 梅毒螺旋体亚种Nichols株全基因组序列不含β-内酰胺酶基因,但含有3个编码青霉素结合蛋白mrcA、pbp1、pbp2基因,全长分别为2655 bp、1875 bp、1959 bp.mrcA、PBP1及PBP2均含有1个跨膜结构.mrcA含有信号肽,但PBP1和PBP2无信号肽.结论 TP缺乏编码β-内酰胺酶基因可能是其对青霉素高度敏感的原因之一,但可通过提高青霉素结合蛋白基因表达量或基因结构改变来提高对青霉素的耐受性.
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