【摘 要】
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目的：本文旨在探讨分析血清外泌体中miR-642a-3p靶向HK1对I型糖尿病（Type 1 diabetes mellitus， T1DM）患儿胰岛β细胞增殖、凋亡及胰岛素分泌的影响。方法：GEO数据库筛选T1DM患儿血清中的差异表达miRNAs，Targetscan预测miRNAs的靶基因，双荧光素酶报告实验验证靶向关系。收集68例I型糖尿病患儿外周血标本，分离并鉴定血清外泌体。高糖培养基处理
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目的：本文旨在探讨分析血清外泌体中miR-642a-3p靶向HK1对I型糖尿病（Type 1 diabetes mellitus， T1DM）患儿胰岛β细胞增殖、凋亡及胰岛素分泌的影响。方法：GEO数据库筛选T1DM患儿血清中的差异表达miRNAs，Targetscan预测miRNAs的靶基因，双荧光素酶报告实验验证靶向关系。收集68例I型糖尿病患儿外周血标本，分离并鉴定血清外泌体。高糖培养基处理胰岛β细胞。将转染后的外泌体与胰岛β细胞共培养并分组。采用qRT-PCR分别检测miR-642a-3p在外周血、血清外泌体中的表达水平。流式细胞术、CCK-8试验检测胰岛β细胞的凋亡和增殖情况。ELISA检测胰高血糖素样肽-1（Glucagon-like peptide-1， GLP-1）和胰岛素分泌的浓度。结果：相对于健康志愿者，T1DM患儿血清及血清外泌体中miR-642a-3p表达明显上升（均P＜0.05）。HK1被证实为miR-642a-3p的靶点。相对于NC组，抑制血清外泌体中miR-642a-3p的表达后胰岛β细胞的凋亡率下降，增殖活性增加，胰岛素分泌增多，GLP-1浓度上调（均P＜0.05）。过表达miR-642a-3p能够提高胰岛β细胞的凋亡率，减弱其增殖活性，使胰岛素分泌减少，抑制GLP-1的表达（均P＜0.05），从而进一步促进T1DM，但该作用被HK1部分挽救（均P＜0.05）。结论：血清外泌体源性miR-642a-3p能够通过调控HK1抑制胰岛β细胞增殖，并促进其凋亡，从而促进儿童T1DM的进展。血清外泌体源性miR-642a-3p有望在儿童T1DM的靶向治疗中发挥作用。
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