论文部分内容阅读
目的:探究玉竹多糖(POP)的降糖活性,初步从氧化应激损伤保护作用方面阐述其改善胰岛素抵抗的作用机制。方法:CCK-8法检测POP对正常和H2O2诱导的氧化应激损伤HepG2细胞活力的影响;随机分成正常对照组、胰岛素抵抗模型组(IR)、罗格列酮组、低剂量POP组和高剂量POP组,探究POP对IR细胞葡萄糖消耗能力的影响;检测POP对IR细胞超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)水平及PI3K和PPARγ蛋白表达水平的影响。结果:POP对正常培养的HepG2细胞活力没有影响