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目的探讨白介素-1β（IL-1β）和小胶质细胞在帕金森病（PD）发病机制中的作用，阐述小胶质细胞激活后作用的可能合理模式。方法采用立体定向术将嗜神经毒素6-羟基多巴（6-OHDA）注入大鼠右侧纹状体制作偏侧PD大鼠模型。造模2个月后，计数黑质致密部神经元和小胶质细胞数目，采用免疫组织化学方法观察黑质致密部IL-1β表达水平的变化。结果光镜下观察模型组右侧黑质致密部多巴胺能神经元几乎消失，小胶质细胞数目明显增多，与假手术组和正常对照组相比，差异有统计学意义（P〈0．05）。免疫组化染色显示模型组右侧黑质致密