论文部分内容阅读
摘要：食品安全是关乎国家安定繁荣的头等大事，它不仅对国民的生命健康造成极大的威胁，而且关系到国家经济的可持续发展以及社会的和谐稳定。目前，中国发生的“湖南镉大米”事件使得食品安全问题再次成为热点话题。本文就镉对人体健康的毒性危害的研究进展展开综述，并探讨了镉中毒的干预措施以及镉中毒事件再发生的防范措施，为预防镉中毒、保障公众健康提供有益借鉴。
关键词：食品安全 镉大米 镉毒性 镉中毒 应对措施
中图分类号：F203；F326.11 文献标识码：A 文章编号：1672-5336（2015）04-0052-02
2014年2月27日，《南方日报》刊发了一篇题为“湖南问题大米流入广东市场”的1文章，报道了2009年湖南上万吨镉含量超标的稻米在广东的粮食市场上流通销售；同年5月16日，广州市食品药品监督局随机对18批次大米进行抽检，公布的结果显示不合格大米中镉含量达44.4%，并且涉及的6批次镉含量超标大米来自湖南衡东县与攸县等地；经相关部门深入检测，对衡东大浦片工业园区附近的粮食、土壤及河水的检测结果发现，其中的重金属含量严重超标，其中污染严重的大米样本中的镉含量超过国家安全标准（大米中镉含量不超过0.2mg/kg）近21倍之多。本文就镉对人体健康的毒性危害的研究进展展开综述，并探讨了镉中毒的干预措施以及防止类似的食品安全事件再次发生的防范措施，为预防镉中毒、保障公众健康提供有益借鉴。
1 镉中毒的概述
镉是一种可以在生物体中累积的具有极强毒性的环境污染物。镉在美国毒理委员会公布的多种危及人体健康的有毒物质中排在第六位，同时又被国际癌症研究机构确定为可致使人类与实验动物肺癌和前列腺癌的确认致癌物。镉中毒主要是因为人体含镉的烟尘或镉化含物粉尘通过呼吸道进入人体而造成的，其在人体内的半衰期长达10～30 年，可蓄积50年之久[1]。相关研究表明，对于镉污染区的常驻人群来说，即使他们远离镉污染环境，20多年后在其体内仍可检测到高水平的镉含量[2]。因此，我国在镉污染的控制和防治镉中毒的方面仍面临着巨大挑战。
2 镉毒性研究
镉对机体的呼吸系统、肝脏、肾脏、骨骼、生殖系统等都会造成不同程度上的损害。另外，镉的遗传毒性也会对人体健康造成更大的威胁。
2.1 镉对呼吸系统的毒性
研究表明，长期在镉污染的环境下工作的人群主要是通过呼吸吸入含镉化合物的气体、烟尘等，其主要的受损部位为鼻、气管及支气管等呼吸道器官，还有肺部也容易遭受损害。有试验通过对镉中毒绵羊的病变肺组织进行研究，对照健康羊的肺脏。结果表明，肺脏膨胀且出现变硬的症状；并且微观研究证明，肺脏表现严重的支气管和血管周围炎，慢性肺泡隔炎和片状纤维结缔组织增生及纤维化[3]。
2.2 镉对肝脏的毒性
有动物实验研究发现，镉离子进入肝组织后，会诱导肝脏合成金属硫蛋白复合物，继而与金属硫蛋白复合物结合成为镉-金属硫蛋白复合物，一定意义上能够降低镉对靶器官的毒性。机体内镉超出负荷之后，小鼠的肝脏体积变大，颜色上略显黑色，并且肝叶肿大明显，肝组织变硬，说明镉对小鼠的肝脏造成一系列损伤[4]。
2.3 镉对肾脏的毒性
镉在肾脏中的作用机制与在肝脏中类似，在肝脏中合成的镉-金属硫蛋白复合物达到一定量时会经由血液循环到达肾脏，在肾小管的滤过作用下排出体外。一旦超出滤过能力时，复合物会发生分解，增加体内肾镉的含量。高浓度的镉会对肾脏造成不可逆的损伤，具体表现为低分子量蛋白质、氨基酸、钙、葡萄糖、尿酸、磷酸盐等从尿中大量排出。
2.4 镉对骨骼的毒性
镉对人体的慢性毒性作用还表现其对骨骼的毒性。镉主要通过干扰维生素D和胶原的代谢引起成骨过程和骨代谢的紊乱[5]。病理学表现为轻度患者出现背和腿部疼痛感、腹胀和消化不良，严重者导致骨质疏松、骨密度降低[6]。王怡等[7]实验发现，镉可以降低大鼠的骨指数，并且能够通过控制骨细胞中的OPG/RANKL系统的表达与否，进而影响到骨质代谢。
2.5 镉对生殖系统的毒性
动物实验表明，镉对动物的生育系统具有一定的毒性作用。彭江红等[8]用酸镉染毒剂饲喂大鼠一至两个月时间后，发现大鼠血清中的睾酮水平发生显著变化，大鼠的产精能力下降，并且睾丸的形态也发生改变以及内部的分泌功能紊乱。
2.6 镉的遗传毒性
2.6.1 镉的致突变作用
镉对生物体具有一定的致突变作用。李辛欣[9]通过三种遗传毒性评价试验对小鼠淋巴瘤细胞L5178Y进行镉遗传毒性的评价，实验结论显示镉能够诱使DNA发生突变，导致染色体和 DNA不同程度上的断裂。
2.6.2 镉的致癌性
动物实验结果表明，镉对大鼠的致癌作用不是由于其直接的遗传毒性导致的，而是活性氧诱导的，其具体的作用机理尚不明确，还需进一步地进行动物性实验甚至深入到分子水平的研究。
2.6.3 镉的致畸作用
李云等[9]通过实验发现，仅需0.1mg/L的硫酸镉即可使得小鼠的趾骨发生畸形，软组织受到镉影响程度比软骨明显。对于雄鼠来说，一定浓度的氯化镉可以使大鼠的精子形状发生畸形[10]。
3 镉中毒的干预
目前，国内外研究均表明，针对镉中毒的有效干预措施主要有螯合剂干预、金属硫蛋白干预、摄入一定量的营养素以及中草药的干预等。
3.1 螯合剂对镉中毒的干预
螯合剂发挥干预作用的机制是通过注射螯合剂类药物进入体内与体内的镉化合物发生络合作用，形成较为稳定的存在状态，再经由人体代谢作用将稳定的络合物排出体外。小鼠的动物实验表明，若是镉中毒之后，第一时间内注射螯合剂，可显著地降低靶器官中的镉水平，并且增加尿液中的含镉量，降低效果随螯合剂剂量的增加而增加[11]。 3.2 金属硫蛋白对镉中毒的干预
实验证明利用镉能够诱导生成并结合金属硫蛋白的原理，可以通过给予镉中毒的人群一定水平的外源性金属硫蛋白，从而有效地减少体内一部分镉对机体的损伤；另一方面，金属硫蛋白还可以凭借其强抗氧化性，阻碍细胞凋亡。
3.3 营养元素对镉中毒的干预
3.3.1 锌
动物实验研究结果显示，锌对镉毒性的拮抗作用主要体现在以下两个方面：一方面，由于锌与镉在人体内可能出现竞争结合位点现象，一旦体内的锌量占优势，可以阻碍细胞对镉的吸收，从而起到削弱镉毒性的作用。另一方面，锌进入体内可以诱导金属硫蛋白生成，并结合成锌—金属硫蛋白复合物。由于镉较锌的不活泼性，使得镉能够从复合物中置换出锌离子，形成更稳定的镉—金属硫蛋白复合物，有利于被肾脏排出体外。
3.3.2 硒
目前，微量元素对镉的干预作用主要集中在硒对镉的拮抗机理的研究。谷胱甘肽过氧化物酶能够有效地消除机体内的氧自由基，硒是该酶的主要组成成分。镉中毒使得机体内产生大量的氧自由基时，可以通过补充硒来增强谷胱甘肽过氧化物酶对氧自由基的消除能力，使得机体的抗氧化能力得到提升[12]。
3.3.3 维生素
富含维生素C的饲料喂养大鼠，能够显著减小镉对大鼠肝细胞的损伤，使其电生理变化与对照组无明显差异[13]。维生素C 和的维生素E 都具有较强的还原性，两者联合作用时，能够有效地抑制脂类过氧化物的产生，提高超氧化物歧化酶的活力，进而减少镉等有毒物对机体的损害。也有研究表明，二者联合用药可降低镉染毒后的雄性小鼠精子畸形程度，提高母鼠的受孕率[14]。
3.4 中草药对镉中毒的干预
动物实验表明，镉中毒情况下，机体细胞在过量镉刺激下可能产生大量的自由基，同时降低了超氧化物歧化酶的活性，这就使得引起自由基不断地增多[15]。花粉枸杞除了可以增强机体的抗氧化水平，还可以显著抑制肝脏中镉的蓄积，从而降低镉对肾小管的损伤[16]。廖惠珍等[17]通过实验发现高剂量的核酸花粉能够明显地降低肝脏中镉的浓度，促进尿镉的排出量。
4 类似“镉大米”食品安全问题再发生的应对措施
为了控制我国类似“镉大米”等由于环境污染引起的食品安全事件发生的上升趋势，结合食品安全问题与对策的探究，学术界已提出一些应对措施，针对以上存在问题，建议从以下几个方面加强我国食品安全的预防工作。
4.1 国家应当公布国内各地区的重金属污染现状的信息
与多数发达国家相比较之下，我国并未将当前国内的重金属污染现状对大众公布，使得人们对国内发生的食品安全事件的反应很是强烈，乃至造成恐慌。因此，公布国内土壤的重金属污染大体分布图，不仅有利于指导污染地区进行治理行动，还有利于消除消费者对国内食品的恐慌。
4.2 鼓励各地区积极开展重金属污染治理工作
国家可以根据各地区的污染现状，制定不同的治理制度。总体而言，可以按照以下几个方面来开展产地重金属污染的治理与预防工作。首先，相关部门及各地政府应当做好污染土壤的整治工作和加强环境建设的管理力度，积极引导当地农民开展污染治理工作。其次，采取科学高效的生产管理措施。采用高新技术在磷肥生产过程中增加去镉工艺，严格控制磷肥中的镉含量。还有，可以采用生态治理的方法恢复土壤镉含量正常水平。
4.3 明确食品监管部门的管理职责，完善安全管理制度
面对市场上形形色色的食品，国家在设立食品安全部门的同时，需明确管理部门的职责。多数情况下，我们往往会发生食品安全出现问题的时候，相关管理部门出现推卸责任，甚至置之不理。早前的“镉大米”事件的爆发并未得到充分的解决，以致造成此次事件波及面之广的态势。加强监管部门的管理力度，对杜绝食品安全问题的发生具有巨大的意义。
总而言之，我国的食品安全问题不容乐观。面对国内严峻的食品问题，我国食品行业应保持高度警惕，加强对食品安全预防与控制的研究，并加大食品安全的宣传和教育，相信在政府、企业、食品界和消费者的共同努力，必定能够将食品安全事件有效加以控制，直至消除。
参考文献
[1]李静慧，徐兆发.镉致肾细胞凋亡机制的研究进展及防治[J].毒理学杂志，2014，04：319-322.
[2]滕德智.铅锌矿开采区锌镉混合接触对职业人群健康影响的研究[D].大理学院，2013.
[3]马卓，刘宗平，朱宣人.环境镉致绵羊肺损害的病理发生及特点[J].畜牧兽医学报，1996，03：269-274.
[4]余曰安.镉与DNA 损伤、癌基因表达、细胞凋亡[ J].国外医学-卫生学分册，2000，27（6）：359-363.
[5]党卫红.镉的毒性及镉损害的营养干预[J].郑州轻工业学院学报（自然科学版），2008，04：10-12.
[6]中喜多实，太田火吉，关幸雄 等.骨代谢に及ぼす慢性カドミウム摄取的影响[J].日本卫生学杂志，1995，50：191.
[7]王怡，刘伟，赵鸿雁等.镉对大鼠成骨细胞OPG/RANKL表达的影响[J].扬州大学学报（农业与生命科学版），2014，01：9-12.
[8]彭江红，陶友荣.镉对大鼠睾丸毒性作用的实验研究[J].中国媒介生物学及控制杂志，1999，10（6）：408-409.
[9]李辛欣.用L5178Y评价镉、土荆芥挥发油遗传毒性及其毒性机制研究[D].四川师范大学，2013.
[10]李云，王瑞淑.镉在小鼠肢芽器官体外培养中的致畸性及锌对其致畸作用的影响[J].中国药理学与毒理学杂志，1997，02：75.
[11]李怡岚，郑爱英，赵春红.维生素C和维生素E对镉诱发精子畸形影响的实验研究[J].癌变.畸变.突变，1998，03：50-52.
[12]陈敏，谢吉民，荆俊杰.五种螯合剂对镉致小鼠脏器脂质过氧化作用的影响[J].环境与职业医学，2003，20（3）：222-224.
[13]郭玲.含硒的谷胱甘肽过氧化物酶与人类健康的关系[J].微量元素与健康研究，2002，01：69-72.
[14]段耀奎，曹文华，李爱国等.维生素C对低硒高镉饲料饲养大鼠心肌细胞电生理的影响[J].营养学报，2005，04：311-313.
[15]陈大伟，王林，曹瑾等.镉对大鼠肾皮质的氧化损伤及乙酰半胱氨酸的保护效应[J].中国兽医科学，2008，11：968-972.
[16]朱萍萍，廖惠珍，王章敬，等.花粉枸杞对大鼠镉中毒性损伤的拮抗作用[J].毒理学杂志，2005，S1：270.
[17]廖惠珍，王文祥，朱萍萍，等.核酸花粉促排镉作用的实验研究[J].中国公共卫生，2003，08：67-68.
关键词：食品安全 镉大米 镉毒性 镉中毒 应对措施
中图分类号：F203；F326.11 文献标识码：A 文章编号：1672-5336（2015）04-0052-02
2014年2月27日，《南方日报》刊发了一篇题为“湖南问题大米流入广东市场”的1文章，报道了2009年湖南上万吨镉含量超标的稻米在广东的粮食市场上流通销售；同年5月16日，广州市食品药品监督局随机对18批次大米进行抽检，公布的结果显示不合格大米中镉含量达44.4%，并且涉及的6批次镉含量超标大米来自湖南衡东县与攸县等地；经相关部门深入检测，对衡东大浦片工业园区附近的粮食、土壤及河水的检测结果发现，其中的重金属含量严重超标，其中污染严重的大米样本中的镉含量超过国家安全标准（大米中镉含量不超过0.2mg/kg）近21倍之多。本文就镉对人体健康的毒性危害的研究进展展开综述，并探讨了镉中毒的干预措施以及防止类似的食品安全事件再次发生的防范措施，为预防镉中毒、保障公众健康提供有益借鉴。
1 镉中毒的概述
镉是一种可以在生物体中累积的具有极强毒性的环境污染物。镉在美国毒理委员会公布的多种危及人体健康的有毒物质中排在第六位，同时又被国际癌症研究机构确定为可致使人类与实验动物肺癌和前列腺癌的确认致癌物。镉中毒主要是因为人体含镉的烟尘或镉化含物粉尘通过呼吸道进入人体而造成的，其在人体内的半衰期长达10～30 年，可蓄积50年之久[1]。相关研究表明，对于镉污染区的常驻人群来说，即使他们远离镉污染环境，20多年后在其体内仍可检测到高水平的镉含量[2]。因此，我国在镉污染的控制和防治镉中毒的方面仍面临着巨大挑战。
2 镉毒性研究
镉对机体的呼吸系统、肝脏、肾脏、骨骼、生殖系统等都会造成不同程度上的损害。另外，镉的遗传毒性也会对人体健康造成更大的威胁。
2.1 镉对呼吸系统的毒性
研究表明，长期在镉污染的环境下工作的人群主要是通过呼吸吸入含镉化合物的气体、烟尘等，其主要的受损部位为鼻、气管及支气管等呼吸道器官，还有肺部也容易遭受损害。有试验通过对镉中毒绵羊的病变肺组织进行研究，对照健康羊的肺脏。结果表明，肺脏膨胀且出现变硬的症状；并且微观研究证明，肺脏表现严重的支气管和血管周围炎，慢性肺泡隔炎和片状纤维结缔组织增生及纤维化[3]。
2.2 镉对肝脏的毒性
有动物实验研究发现，镉离子进入肝组织后，会诱导肝脏合成金属硫蛋白复合物，继而与金属硫蛋白复合物结合成为镉-金属硫蛋白复合物，一定意义上能够降低镉对靶器官的毒性。机体内镉超出负荷之后，小鼠的肝脏体积变大，颜色上略显黑色，并且肝叶肿大明显，肝组织变硬，说明镉对小鼠的肝脏造成一系列损伤[4]。
2.3 镉对肾脏的毒性
镉在肾脏中的作用机制与在肝脏中类似，在肝脏中合成的镉-金属硫蛋白复合物达到一定量时会经由血液循环到达肾脏，在肾小管的滤过作用下排出体外。一旦超出滤过能力时，复合物会发生分解，增加体内肾镉的含量。高浓度的镉会对肾脏造成不可逆的损伤，具体表现为低分子量蛋白质、氨基酸、钙、葡萄糖、尿酸、磷酸盐等从尿中大量排出。
2.4 镉对骨骼的毒性
镉对人体的慢性毒性作用还表现其对骨骼的毒性。镉主要通过干扰维生素D和胶原的代谢引起成骨过程和骨代谢的紊乱[5]。病理学表现为轻度患者出现背和腿部疼痛感、腹胀和消化不良，严重者导致骨质疏松、骨密度降低[6]。王怡等[7]实验发现，镉可以降低大鼠的骨指数，并且能够通过控制骨细胞中的OPG/RANKL系统的表达与否，进而影响到骨质代谢。
2.5 镉对生殖系统的毒性
动物实验表明，镉对动物的生育系统具有一定的毒性作用。彭江红等[8]用酸镉染毒剂饲喂大鼠一至两个月时间后，发现大鼠血清中的睾酮水平发生显著变化，大鼠的产精能力下降，并且睾丸的形态也发生改变以及内部的分泌功能紊乱。
2.6 镉的遗传毒性
2.6.1 镉的致突变作用
镉对生物体具有一定的致突变作用。李辛欣[9]通过三种遗传毒性评价试验对小鼠淋巴瘤细胞L5178Y进行镉遗传毒性的评价，实验结论显示镉能够诱使DNA发生突变，导致染色体和 DNA不同程度上的断裂。
2.6.2 镉的致癌性
动物实验结果表明，镉对大鼠的致癌作用不是由于其直接的遗传毒性导致的，而是活性氧诱导的，其具体的作用机理尚不明确，还需进一步地进行动物性实验甚至深入到分子水平的研究。
2.6.3 镉的致畸作用
李云等[9]通过实验发现，仅需0.1mg/L的硫酸镉即可使得小鼠的趾骨发生畸形，软组织受到镉影响程度比软骨明显。对于雄鼠来说，一定浓度的氯化镉可以使大鼠的精子形状发生畸形[10]。
3 镉中毒的干预
目前，国内外研究均表明，针对镉中毒的有效干预措施主要有螯合剂干预、金属硫蛋白干预、摄入一定量的营养素以及中草药的干预等。
3.1 螯合剂对镉中毒的干预
螯合剂发挥干预作用的机制是通过注射螯合剂类药物进入体内与体内的镉化合物发生络合作用，形成较为稳定的存在状态，再经由人体代谢作用将稳定的络合物排出体外。小鼠的动物实验表明，若是镉中毒之后，第一时间内注射螯合剂，可显著地降低靶器官中的镉水平，并且增加尿液中的含镉量，降低效果随螯合剂剂量的增加而增加[11]。 3.2 金属硫蛋白对镉中毒的干预
实验证明利用镉能够诱导生成并结合金属硫蛋白的原理，可以通过给予镉中毒的人群一定水平的外源性金属硫蛋白，从而有效地减少体内一部分镉对机体的损伤；另一方面，金属硫蛋白还可以凭借其强抗氧化性，阻碍细胞凋亡。
3.3 营养元素对镉中毒的干预
3.3.1 锌
动物实验研究结果显示，锌对镉毒性的拮抗作用主要体现在以下两个方面：一方面，由于锌与镉在人体内可能出现竞争结合位点现象，一旦体内的锌量占优势，可以阻碍细胞对镉的吸收，从而起到削弱镉毒性的作用。另一方面，锌进入体内可以诱导金属硫蛋白生成，并结合成锌—金属硫蛋白复合物。由于镉较锌的不活泼性，使得镉能够从复合物中置换出锌离子，形成更稳定的镉—金属硫蛋白复合物，有利于被肾脏排出体外。
3.3.2 硒
目前，微量元素对镉的干预作用主要集中在硒对镉的拮抗机理的研究。谷胱甘肽过氧化物酶能够有效地消除机体内的氧自由基，硒是该酶的主要组成成分。镉中毒使得机体内产生大量的氧自由基时，可以通过补充硒来增强谷胱甘肽过氧化物酶对氧自由基的消除能力，使得机体的抗氧化能力得到提升[12]。
3.3.3 维生素
富含维生素C的饲料喂养大鼠，能够显著减小镉对大鼠肝细胞的损伤，使其电生理变化与对照组无明显差异[13]。维生素C 和的维生素E 都具有较强的还原性，两者联合作用时，能够有效地抑制脂类过氧化物的产生，提高超氧化物歧化酶的活力，进而减少镉等有毒物对机体的损害。也有研究表明，二者联合用药可降低镉染毒后的雄性小鼠精子畸形程度，提高母鼠的受孕率[14]。
3.4 中草药对镉中毒的干预
动物实验表明，镉中毒情况下，机体细胞在过量镉刺激下可能产生大量的自由基，同时降低了超氧化物歧化酶的活性，这就使得引起自由基不断地增多[15]。花粉枸杞除了可以增强机体的抗氧化水平，还可以显著抑制肝脏中镉的蓄积，从而降低镉对肾小管的损伤[16]。廖惠珍等[17]通过实验发现高剂量的核酸花粉能够明显地降低肝脏中镉的浓度，促进尿镉的排出量。
4 类似“镉大米”食品安全问题再发生的应对措施
为了控制我国类似“镉大米”等由于环境污染引起的食品安全事件发生的上升趋势，结合食品安全问题与对策的探究，学术界已提出一些应对措施，针对以上存在问题，建议从以下几个方面加强我国食品安全的预防工作。
4.1 国家应当公布国内各地区的重金属污染现状的信息
与多数发达国家相比较之下，我国并未将当前国内的重金属污染现状对大众公布，使得人们对国内发生的食品安全事件的反应很是强烈，乃至造成恐慌。因此，公布国内土壤的重金属污染大体分布图，不仅有利于指导污染地区进行治理行动，还有利于消除消费者对国内食品的恐慌。
4.2 鼓励各地区积极开展重金属污染治理工作
国家可以根据各地区的污染现状，制定不同的治理制度。总体而言，可以按照以下几个方面来开展产地重金属污染的治理与预防工作。首先，相关部门及各地政府应当做好污染土壤的整治工作和加强环境建设的管理力度，积极引导当地农民开展污染治理工作。其次，采取科学高效的生产管理措施。采用高新技术在磷肥生产过程中增加去镉工艺，严格控制磷肥中的镉含量。还有，可以采用生态治理的方法恢复土壤镉含量正常水平。
4.3 明确食品监管部门的管理职责，完善安全管理制度
面对市场上形形色色的食品，国家在设立食品安全部门的同时，需明确管理部门的职责。多数情况下，我们往往会发生食品安全出现问题的时候，相关管理部门出现推卸责任，甚至置之不理。早前的“镉大米”事件的爆发并未得到充分的解决，以致造成此次事件波及面之广的态势。加强监管部门的管理力度，对杜绝食品安全问题的发生具有巨大的意义。
总而言之，我国的食品安全问题不容乐观。面对国内严峻的食品问题，我国食品行业应保持高度警惕，加强对食品安全预防与控制的研究，并加大食品安全的宣传和教育，相信在政府、企业、食品界和消费者的共同努力，必定能够将食品安全事件有效加以控制，直至消除。
参考文献
[1]李静慧，徐兆发.镉致肾细胞凋亡机制的研究进展及防治[J].毒理学杂志，2014，04：319-322.
[2]滕德智.铅锌矿开采区锌镉混合接触对职业人群健康影响的研究[D].大理学院，2013.
[3]马卓，刘宗平，朱宣人.环境镉致绵羊肺损害的病理发生及特点[J].畜牧兽医学报，1996，03：269-274.
[4]余曰安.镉与DNA 损伤、癌基因表达、细胞凋亡[ J].国外医学-卫生学分册，2000，27（6）：359-363.
[5]党卫红.镉的毒性及镉损害的营养干预[J].郑州轻工业学院学报（自然科学版），2008，04：10-12.
[6]中喜多实，太田火吉，关幸雄 等.骨代谢に及ぼす慢性カドミウム摄取的影响[J].日本卫生学杂志，1995，50：191.
[7]王怡，刘伟，赵鸿雁等.镉对大鼠成骨细胞OPG/RANKL表达的影响[J].扬州大学学报（农业与生命科学版），2014，01：9-12.
[8]彭江红，陶友荣.镉对大鼠睾丸毒性作用的实验研究[J].中国媒介生物学及控制杂志，1999，10（6）：408-409.
[9]李辛欣.用L5178Y评价镉、土荆芥挥发油遗传毒性及其毒性机制研究[D].四川师范大学，2013.
[10]李云，王瑞淑.镉在小鼠肢芽器官体外培养中的致畸性及锌对其致畸作用的影响[J].中国药理学与毒理学杂志，1997，02：75.
[11]李怡岚，郑爱英，赵春红.维生素C和维生素E对镉诱发精子畸形影响的实验研究[J].癌变.畸变.突变，1998，03：50-52.
[12]陈敏，谢吉民，荆俊杰.五种螯合剂对镉致小鼠脏器脂质过氧化作用的影响[J].环境与职业医学，2003，20（3）：222-224.
[13]郭玲.含硒的谷胱甘肽过氧化物酶与人类健康的关系[J].微量元素与健康研究，2002，01：69-72.
[14]段耀奎，曹文华，李爱国等.维生素C对低硒高镉饲料饲养大鼠心肌细胞电生理的影响[J].营养学报，2005，04：311-313.
[15]陈大伟，王林，曹瑾等.镉对大鼠肾皮质的氧化损伤及乙酰半胱氨酸的保护效应[J].中国兽医科学，2008，11：968-972.
[16]朱萍萍，廖惠珍，王章敬，等.花粉枸杞对大鼠镉中毒性损伤的拮抗作用[J].毒理学杂志，2005，S1：270.
[17]廖惠珍，王文祥，朱萍萍，等.核酸花粉促排镉作用的实验研究[J].中国公共卫生，2003，08：67-68.