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目的
探讨促红细胞生成素(EPO)联合粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对大鼠缺氧心肌细胞的保护机制。
方法采用胰酶消化大鼠心肌细胞并传代，用150 μmol/L浓度的CoCl2处理心肌细胞，模拟缺氧条件。采用流式细胞仪检测不同EPO＋G-CSF浓度下心肌细胞的凋亡和坏死水平。筛选出最适浓度后，将实验组分为对照组、缺氧组、缺氧＋EP0组、缺氧＋G-CSF组和缺氧＋EPO＋G-CSF组，Western blot法检测乏氧诱导因子(HIF)-1α、P53、PARP蛋白的表达变化。
结果心肌细胞在10 U/mL EPO＋200 ng/mL G-CSF培养下，心肌细胞凋亡和坏死水平最低，故认为是最适浓度(F＝14.73、11.95，P<0.05)。和对照组相比，HIF-1α、P53和PARP蛋白在各实验组中表达水平均升高，HIF-1α以缺氧组升高最显著(F＝22.65，P<0.05)，P53以缺氧＋EPO＋G-CSF组升高最显著(F＝25.18，P<0.05)。除对照组外，PARP蛋白在实验组中呈现逐渐降低趋势(F＝17.48，P<0.05)。
结论EPO-G-CSF能降低缺氧的心肌细胞凋亡、坏死和DNA损伤，其机制可能与HIF-1α、P53、PARP蛋白表达相关。