研究丹参酮ⅡA对氧化三甲胺(TMAO)诱导的人脐静脉内皮细胞炎症损伤的抑制作用，探讨其对TMAO诱导动脉粥样硬化(AS)的治疗作用及机制。
方法体外培养人脐静脉内皮细胞系，实验分为正常组、TMAO组、TMAO＋丹参酮ⅡA 10 μg/ml组和TMAO＋丹参酮ⅡA 20 μg/ml组。检测各组细胞培养上清液NO、乳酸脱氢酶(LDH)水平，检测细胞闭合蛋白、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、下调细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达，进一步检测细胞上清液白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)水平。
结果TMAO组NO释放量[(411.40±50.10)μmol/L]较正常组[(755.40±45.60)μmol/L]明显减少，LDH释放量[(10.50±1.53)U/L]较正常组[(4.20±0.34)U/L]增多，TMAO＋丹参酮ⅡA 10 μg/ml组NO释放量[(519.20±45.30)μmol/L]和TMAO＋丹参酮ⅡA 20 μg/ml组NO释放量[(557.80±50.80)μmol/L]均高于TMAO组[(411.40±50.10)μmol/L]，TMAO＋丹参酮ⅡA 10 μg/ml组LDH释放量[(8.20±1.05)U/L]和TMAO＋丹参酮ⅡA 20 μg/ml组LDH释放量[(7.40±0.67)U/L]均低于TMAO组[(10.50±1.53)U/L]，差异有统计学意义(P<0.05)。TMAO组细胞闭合蛋白、eNOS蛋白表达减少，ICAM-1蛋白表达增加，TMAO同时可引起内皮细胞上清液IL-1β、IL-6、CRP水平明显升高。TMAO＋丹参酮ⅡA 10 μg/ml组治疗后内皮细胞闭合蛋白、eNOS蛋白表达上调，ICAM-1蛋白表达下降，TMAO＋丹参酮ⅡA 20 μg/ml组治疗后内皮细胞闭合蛋白、eNOS蛋白表达进一步上调，ICAM-1蛋白表达进一步下降。TMAO＋丹参酮ⅡA 10 μg/ml组IL-1β[(0.24±0.23)ng/ml]、IL-6[(4.54±0.41)ng/ml]、CRP[(2.03±0.18)ng/ml]与TMAO＋丹参酮ⅡA 20 μg/ml组IL-1β[(0.22±0.25)ng/ml]、IL-6[(4.33±0.29)ng/ml]、CRP[(1.95±0.14)ng/ml]均较TMAO组[(3.01±0.41)ng/ml]、[(5.10±0.48)ng/ml]、[(2.48±0.29)ng/ml]有下降，TMAO＋丹参酮ⅡA 20 μg/ml组下降较多，差异有统计学意义(P<0.05)。
结论丹参酮ⅡA呈浓度依赖性上调细胞上清液NO水平，降低细胞上清液LDH释放量，上调细胞闭合蛋白、eNOS蛋白表达，ICAM-1表达，并降低细胞上清液IL-1β、IL-6、CRP水平。丹参酮ⅡA能够抑制TMAO诱导内皮细胞炎症损伤，值得在临床上推广应用。